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Biology版 - 请教我这样的文章该投哪个杂志?(发育和signal transduction方向的)
相关主题
Re: a bioinformatics question求教生物信息学问题
Re: help! 作业问题求救哪个docking软件比较靠谱一点
工业界需要哪些技术呢?CRISPR/CAS9为啥要用virus delivery system呢?
小弟不才,问个问题 pathway 和 mechanism请教RNAi导致细胞死亡
要买一些phospho-specific antibodies, 请推荐公司siRNA初级问题请教
再问AuthorshipERK In vitro kinase失败的原因?
除掉拉登也是个生物学课题做RNAi 的时候,能不能把三个shRNA的lentivirus同时感染?
再发一个学术帖蛋白互做检测: Split GFP vs FRET
相关话题的讨论汇总
话题: cell话题: 线虫话题: homolog话题: phenotype话题: science
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1 (共1页)
g*****n
发帖数: 241
1
我的文章大体上是证明一个蛋白(A)down regulate另一个比较热门的tumor
suppressor (B)(之前没有报道过),先在线虫里面做,然后延伸到cancer cell line
里面也是一致。工作量不大,不是海量的数据。
总的来说就是线虫里面A的mutant里面见到B增加(western和immunostaining),然后B
的mutant可以suppress A的phenotype。还有过表达B也可以suppress由于过表达A造成
的相反的phenotype。在cancer cell line里面,过表达A的homolog,发现B的homolog
减少,siRNA knockdown A发现B增多。如果增加A上游的ligand,发现B显著减少,如果
knockdown A之后再增加同样的ligand就没有那么显著的效果。另外证明了A和B可以结
合,也narrow down了binding region (通过GST pull down,但不是co-IP)。还证明
了A可以磷酸化B (这里用的是人的homolog,因为线虫的A没有活性)。
基本结果就是这些了,A和B都算是比较热门的基因。
请问大家觉得投哪里比较合适?
我自己的想法是先试一下Science,如果不行的话就投Dev Cell或者Mol Cell。老板觉
得可以改投PNAS或者Current Biology。
我现在是博士最后一年,所以没时间再去补大的实验了。
先谢谢大家的建议!
a*****x
发帖数: 901
2
如果只是level变化加这些不完全的mechanism不够CNS。需要either phenotype or
thorough mechanism.个人认为phenotype(比如老鼠肿瘤抑制)机会更大一些。

line
后B
homolog

【在 g*****n 的大作中提到】
: 我的文章大体上是证明一个蛋白(A)down regulate另一个比较热门的tumor
: suppressor (B)(之前没有报道过),先在线虫里面做,然后延伸到cancer cell line
: 里面也是一致。工作量不大,不是海量的数据。
: 总的来说就是线虫里面A的mutant里面见到B增加(western和immunostaining),然后B
: 的mutant可以suppress A的phenotype。还有过表达B也可以suppress由于过表达A造成
: 的相反的phenotype。在cancer cell line里面,过表达A的homolog,发现B的homolog
: 减少,siRNA knockdown A发现B增多。如果增加A上游的ligand,发现B显著减少,如果
: knockdown A之后再增加同样的ligand就没有那么显著的效果。另外证明了A和B可以结
: 合,也narrow down了binding region (通过GST pull down,但不是co-IP)。还证明
: 了A可以磷酸化B (这里用的是人的homolog,因为线虫的A没有活性)。

O******e
发帖数: 4845
3
听你老板的。这些结果离着CNS还比较远。

line
后B
homolog

【在 g*****n 的大作中提到】
: 我的文章大体上是证明一个蛋白(A)down regulate另一个比较热门的tumor
: suppressor (B)(之前没有报道过),先在线虫里面做,然后延伸到cancer cell line
: 里面也是一致。工作量不大,不是海量的数据。
: 总的来说就是线虫里面A的mutant里面见到B增加(western和immunostaining),然后B
: 的mutant可以suppress A的phenotype。还有过表达B也可以suppress由于过表达A造成
: 的相反的phenotype。在cancer cell line里面,过表达A的homolog,发现B的homolog
: 减少,siRNA knockdown A发现B增多。如果增加A上游的ligand,发现B显著减少,如果
: knockdown A之后再增加同样的ligand就没有那么显著的效果。另外证明了A和B可以结
: 合,也narrow down了binding region (通过GST pull down,但不是co-IP)。还证明
: 了A可以磷酸化B (这里用的是人的homolog,因为线虫的A没有活性)。

g*****n
发帖数: 241
4
谢谢两位的建议。
To aardlbx: 表型我在线虫里面已经有了,我们实验室是做线虫遗传的,所以没法按照
做mouse model的实验室的方法去研究肿瘤抑制(我也希望能做到这样的结果,只可惜
实验室条件不允许)。你所谓的完全的mechanism是指什么?找到负调控的机制,比如
找到ubiquitin ligase吗?
To Oncogene: 我之所以想试试Science,是因为我们实验室以前有过一篇类似的发表在
Dev Cell上,而且那篇论文只是在线虫里面做。我这次的课题还延伸到了人里面,证明
了这样的调控在人里面也是保守的,所以想试试更高的杂志。但如果不行的话我个人更
倾向于Dev Cell。但也想听听版上前辈和同僚的意见。
再次感谢
a*****x
发帖数: 901
5
如果没有mouse model的条件,至少要有human cancer cell line, 或者ex vivo tumor
model的phenotype,或者找合作者做mouse model。而且phenotype光用siRNA knock-
down是不可信的,要有resuce。
Mechanism指的是要完整的story。磷酸化位点是什么,突变以后就没有level变化了?磷
酸化以后为什么B的level会变低,影响了E3的结合?蛋白A是不是B直接的kinase,等等
。就是可以做出一个model的figure,而且主要的地方不需要加问号。更多的是Cell的
要求,如果Mechanism有big surprise的话可以try Nature/Science。
如果你老板很大,或者大家一直在找B的调控蛋白但是找不到的话,目前的数据试CNS也
未尝不可。不过一般情况下没有太大希望 -- it doesn't hurt to try. Science第一
轮不过的话一个星期就会通知你。
g*****n
发帖数: 241
6
非常感谢详细的介绍 :-)
l**********1
发帖数: 5204
7
Nature Cell Biology may be more suitable than Dev Cell
while Science does not approve your next going in your this case.
Please refer:
//www2.nature.com/catalog/ncb
or
//www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/622228/description#
description
more
//www.mitbbs.com/pc/pccon_2289_25631.html

【在 g*****n 的大作中提到】
: 谢谢两位的建议。
: To aardlbx: 表型我在线虫里面已经有了,我们实验室是做线虫遗传的,所以没法按照
: 做mouse model的实验室的方法去研究肿瘤抑制(我也希望能做到这样的结果,只可惜
: 实验室条件不允许)。你所谓的完全的mechanism是指什么?找到负调控的机制,比如
: 找到ubiquitin ligase吗?
: To Oncogene: 我之所以想试试Science,是因为我们实验室以前有过一篇类似的发表在
: Dev Cell上,而且那篇论文只是在线虫里面做。我这次的课题还延伸到了人里面,证明
: 了这样的调控在人里面也是保守的,所以想试试更高的杂志。但如果不行的话我个人更
: 倾向于Dev Cell。但也想听听版上前辈和同僚的意见。
: 再次感谢

f*******n
发帖数: 141
8
如果A的phenotype从来没有报道过的话,可以试一下CNS。但你说A也是热门的基因,那
么显然大家都知道A和B有相反的功能。你的发现就是A能够下调B的蛋白量,可能的机制
是磷酸化B。线虫数据做的无可挑剔,磷酸化位点再找出来,做一下mutation,我觉得
developmental cell应该差不多了。现在杂志的要求越来越高,文章不好投啊,DC不中
也属正常。天天bless,呵呵
g*****n
发帖数: 241
9
谢谢大家的介绍,这下清楚多了
t*****2
发帖数: 213
10
1. this paper can't go to CNS because of no supporting wih in vivo data.
Actually you don't have to do so much in vivo work, just to confirm A
regulates phosphorylation of B by immunostaining in mice model.
2. Another point is if the interaction between A and B can link to any type
of disease. in another word, did you find deficiency of A and B in any kind
of disease
t*****2
发帖数: 213
11
PNAS is fine.
g*****n
发帖数: 241
12
谢谢Tiger22:A和B单独来说都是和癌症相关的。可惜我们实验室做不了mouse model
w********r
发帖数: 1431
13
我的理解:
1。你们的表型是虫子里A影响B的表达和mutant表型。
2。机理是AB结合(只有GST pull down,没有endogenous co-IP或者更强的
biochemistry的证据)并且A可以磷酸化B(但线虫里的A却没有活性)
看起来2这个机理解释不了1(因为线虫的A无活性)。那么reviewer还是会问,虫子里A
是怎么影响表达的?
同时AB和癌症相关,你们又没有癌症模型的数据...
我觉得这套数据投任何一个decent journal都会被虐...
g*****n
发帖数: 241
14
谢谢Windplayer的意见,抱歉“A没有活性”是我没有表述清楚,我说的没有活性是指
在E. coli里面表达出的A没有kinase的活性。
我们实验室是做遗传的,很多时候靠遗传数据来支持我们的结论,生化不是我们的强项
。所以我们这篇文章的侧重点也是遗传多于生化。虽然我也希望能有co-ip来证明两个
蛋白结合,但我们的model是A导致B的降解,很可能他们是mutually exclusive,所以
可能不太好用co-ip做出结合。
1 (共1页)
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蛋白互做检测: Split GFP vs FRET要买一些phospho-specific antibodies, 请推荐公司
聪明的你进来活跃下大脑再问Authorship
讨论:信号通路上的蛋白酶功能研究策略哪种好?除掉拉登也是个生物学课题
请教:cyclin D1再发一个学术帖
Re: a bioinformatics question求教生物信息学问题
Re: help! 作业问题求救哪个docking软件比较靠谱一点
工业界需要哪些技术呢?CRISPR/CAS9为啥要用virus delivery system呢?
小弟不才,问个问题 pathway 和 mechanism请教RNAi导致细胞死亡
相关话题的讨论汇总
话题: cell话题: 线虫话题: homolog话题: phenotype话题: science