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l******u
发帖数: 936 | 2 清北所谓的百年积淀，在1949－1977早都消耗殆尽了（至少理科）。实在不知道港科大
有收罗到多牛逼的教授，至少从publication看现在香港的高校真不如清北。btw，我不
是清北的。
新加坡倒是有从欧美挖到很牛逼的人，比如做英国那位做P53的David Lane， 德国海德堡
EMBL发育方向的头牌Stephen Cohen。 香港有引进哪个值得一提的人物？
可惜据说新加坡对大陆背景的PI不是太好。 |
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D******9
发帖数: 2665 | 3 请问如何发现基因比如P53是受那个或那些microRNA调控的， 谢谢 |
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m****e
发帖数: 489 | 4 Cellular & Molecular Immunology (2010) 7, 235–242; doi:10.1038/cmi.2010.6;
published online 15 March 2010
Effects of NS1 variants of H5N1 influenza virus on interferon induction, TNF
α response and p53 activity
please send to a********[email protected]. thank you! |
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p*******r
发帖数: 15 | 5 什么阻断p53-mdm2互作，抑制某激酶的活性等等，究竟有没有可能过临床？ |
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b********r
发帖数: 709 | 6 我在这个杂志上有两篇，在2009年。我觉得IF很难10吧？EXP GERONTOLOGY 和AGING
CELL都远小于10吧？感觉是比AGING好一些的杂志。
如果现在在工业界的话，还可以做REVIEWER吗？我原来做APOPTOSIS, P53，AGING的。
现在在工业界做了三个多月。呵呵。是不是说太多了？
看到AGING,比较激动。 |
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l*******r
发帖数: 39279 | 7 强，都到买卖提做广告了
novelty, and ground-breaking discoveries in all disciplines from yeast to
humans and from evolution to medicine. AGING covers (in addition to
traditional topics on aging) many other topics including cellular and
molecular biology (regulation of translation, cell growth, death and
autophagy, mitochondria, DNA damage and repair, microRNAs, stem cells),
human age-related diseases, pathology in model organisms, cancer and fi: rst
of all signal transduction pathways (p53, sirtuins, PI-3K |
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b****r
发帖数: 17995 | 8 GWAS现在还是有一些被多个group还有功能学证实的东西，当然还只是少数，但是剩下
的大多数，不是说将来也一定会重复不出来，科研本来就是个循序渐进的过程。就好象
研究分子功能，绝大部分分子根本还没有和疾病联系起来，还不是在拼命做。这是个必
由之路而已。
GWAS如果能解释1%的患病群体，如果是高血压这种百分之几十的人都得的病，你能说没
什么意义？
人的肥胖症由基因引起的太多了，google一下再发言吧。放到没饭吃的地方确实没有人
会肥胖，但是现在有几个地方没饭吃？你这个前提就几乎不成立。其他常见病很多也有
明确的遗传因素，这个既有流行病学的证据也有实验室的证据。
SNP和肿瘤的关系，不是特别明白你的意思。每年发表的肿瘤和SNP的文章不说成千上万
，实在也够多了，你可以在ncbi搜一下cancer SNP P53
另外回楼主的问题
mutation和variation主要的区别并不是是否致病，纯遗传学的角度两者的差别只是在
人群中的流行程度。低于1%的叫mutation， 高于的叫variation，两者的区别非常
arbitrary。不是说一个mutation就一定会导致问题，也不是... 阅读全帖 |
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b******n
发帖数: 4225 | 11 你做瞬时转染是什么细胞系？
H1299没有p53转录因子……
GFP |
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z*********o
发帖数: 5 | 12 谢谢！楼上的这两位做lncRNA的确很牛，最近也拜读了John Rinn的lncRNA和p53今年的
那篇文章，再对他个人经历的一番了解后，的确是牛人。思路也借鉴一下。不知各位前
辈对未来ncRNA的热点怎么认识？miRNA还是LncRNA？两者似乎都还有很大的研究空间，
尤其后者？现在非常想做这两个方向，不知大家有何建议？谢谢！ |
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y***i
发帖数: 11639 | 13 是很厉害。不过p53的文章肯定有不少引用更多的。 |
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y******8
发帖数: 1764 | 14 I expect that few works on a single gene could be honored by Nobel committee
in future.
If they really want honor the importance of tumor suppressors, I think P53
should be the choice, or even PTEN. |
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p*****m
发帖数: 7030 | 15 I think this depends on the philosophy of Nobel: rb is a conceptual advance
that cancer can be controlled in a negative way, oppose to oncogenes. P53,
while is much more profound in cancer development, does not imply a big
conceptual breakthrough. Just my two cents. |
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p*****m
发帖数: 7030 | 16 我知道啊 所以我才说就看发奖的原则是啥了 要是发给tumor suppressor的作用 p53更
说得过去；可是要发给tumor suppressor的概念性突破 第一个说明有这么一种东西的
的人才重要 这样的话weinberg和李文华基本是同样重要的...
当然了 我之前觉得文华枪不过weinberg还有politics啦 文华混的太差 人缘也没法比
...而且weinberg在oncogene和tumor suppressor两方面都有贡献 |
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w**********9
发帖数: 242 | 17 指正啥啊,俺就一外行. 俺还想知道这个tumor heterogeneity是怎么回事. 没这个概念
啊, 俺一直以为是monoclonal的. 上面好多同学都在说这个heterogeneity. 能不能
educate俺一下?
是啊, 那个一步一步mutation. 最后到p53,引起肿瘤. 你那个先tumor后突变有点古怪.
不过那也能解释heterogeneous.是你想出来的? 还是大家都在这么说啊? |
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a*****g
发帖数: 543 | 18 It is interesting you mentioned the genetically similarity within cell line
s. Most of these studies would have been done using millions (if not billio
ns )of cells. The bias of sequencing or SNP would lead to identify the most
obvious low hanging fruit, such as KRAS, pten, p53 etc.
Apparently when single-cell level sequencing becomes widely available, iden
tifying subpopulations with genetic or epigenetic characteristics will be i
n a much better position.
http://www.genomeweb.com/sequencing/si... 阅读全帖 |
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m**********2
发帖数: 57 | 19 我想分析某个基因可能会被哪些signal直接调控。
想测试这个基因的promoter上是否有potential的 transcriptional binding sites。
比如说Wnt, p53, BMP之类的直接binding位点或序列。
请问有没有什么软件可以对promoter序列进行分析的？ |
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S*******m
发帖数: 34 | 20 有一些蛋白在正常组织里边就是这样的.正常情况下表达很低.只有在某些情况或某些组
织里面才高表达.
参考p53,c-Myc,progesterone receptor. |
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w******a
发帖数: 1527 | 21 For iPS cells, blocking the p53 pathway can improve the efficiency of
transforming differentiated cells into induced pluripotent stem cells.
So some people suggested that iPS cells are just like the tumor cells. |
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C*****h
发帖数: 926 | 22 These findings are wrong.
We examined more than a thousand different GBM slides (stained with all
kinds of important proteins such as PTEN, p53 etc), and found that the
vascularized regions are completely different from the solid tumor regions.
The so-called GBM stem cells are just a piece of crap. |
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i*********0
发帖数: 915 | 23 一个小问题,这个 Cleaved caspase-3 是看p53 independent apoptosis么?
我记得在一片paper上看过,现在忘记了. |
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l***m
发帖数: 26 | 24 不是p53....什么的也相关么？
aging啥的都可以做做呀！就没啥好paper，不知道是不好研究还是啥，就是不热门。 |
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l*********1
发帖数: 351 | 27 看着一老牛仍然孜孜不倦地做这方面的研究，灌水到灌得挺勤的，就不知道是不是一个
粪坑。 |
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Z******5
发帖数: 435 | 28 听说效果不好，信息仅仅是这几个字而已，再具体的就一点都不知道了。 |
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h******y
发帖数: 1374 | 29 没了
现在都是对病人分组，然后直接对癌基因进行targeted therapy吧 |
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c****d
发帖数: 681 | 30 Nutlin-3的clinical trial好像不是很顺利啊 |
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j**W
发帖数: 89 | 32 p53 post-translational modification: deregulated in tumorigenesis.
Trends in Molecular Medicine, Volume 16, Issue 11, November 2010, Pages 528-
536
Chao Dai, Wei Gu |
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j*b
发帖数: 341 | 33 co-ask，
how do we know or conclude that a gene is overexpressed in tumors? gene
duplication?
For the cell cycle genes, I suspect that they are just secondary effect
caused by loss of p53 or Rb pathway.
are
to |
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j********r
发帖数: 156 | 34 I was asking which oncogene upon overexpressing in its wildtype form
is able to transform (any nontransformed cells). Primary non-
immortalized cells obviously require more than one hit to become
transformed. But I have been wondering if one of the hits could be
simply the overexpression of a wildtype protein. RTK such as Her2
seems one such an oncogene, although wildtype Her seems not
transforming cell efficiently. Are there any others, especially non-
RTK gene?
Thanks for the insightful reply.... 阅读全帖 |
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n*********m
发帖数: 38 | 35 Look his publication
Conversion of D-ribulose 5-phosphate to D-xylulose 5-phosphate: new insights
from structural and biochemical studies on human RPE.
Liang W, Ouyang S, Shaw N, Joachimiak A, Zhang R, Liu ZJ.
FASEB J. 2011 Feb;25(2):497-504. Epub 2010 Oct 5.
PMID:
20923965
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Related citations
2.
Structural basis for the inhibition of human 5,10-methenyltetrahydrofolate
synthetase by N10-substituted folate analogues.
Wu D, Li Y, Song G, Cheng C, Zhang R, Joac... 阅读全帖 |
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l****o
发帖数: 442 | 36 本人的project中有个很重要的实验，是做药物对已知蛋白泛素化的影响。
先买了一个boston 公司ENZO的kits，拿着试剂盒中的阳性control，按照其说明书做，
神马阳性条带都没有见到，跟那个公司你来我往交流了一个多月，他们公司还继续给我
做了张漂亮的图，我这边换了个人做，还是啥泛素化条带都没有见到，我们实验室得出
的结论是试剂盒有问题。
接下来就换了家有口碑的boston biochem，买了p53 Ubiquitination Kit这个试剂盒，
说起来这种实验应该是很简单的，见了鬼了，依然是两个人做了两次还是阳性对照都出
不来。我觉得像这家公司试剂应该是问题不大的，但是我实在是找不到原因。
不知道有没有做过类似实验的版友给些好的建议，或者提醒我有什么tricks，或者再给
我推荐个用过的试剂盒。
谢谢！ |
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l****o
发帖数: 442 | 37 谢谢sunnyday，除了抗体以外的所有成分都是公司提供的。
我们没有用同位素的方法检测，用的是目标蛋白p53的抗体以及ubiquitin的抗体。
转膜条件倒是30v过夜，并且用的是公司推荐的一个适合大分子转膜的一个配方。 |
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a******g
发帖数: 71 | 38 你再提供点实验过程和kit的具体信息。看不到ubiquitination，p53总看得到吧，是不
是level一点都没变？ubiquitin也是，总看得到free ubiquitin吧？ |
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a******g
发帖数: 71 | 39 我看了一下protocol，+/-ATP的条件你是怎么做到的？貌似kit components里面只有一
个reaction buffer。
另外你确保E1 E2 E3 ub还有p53都加了？ |
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B******w
发帖数: 1040 | 41 这两个blot是一张图
把P53的那张垂直翻转，加强后跟第二张一样
唉
看来造假不是个别现象啊 |
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B******w
发帖数: 1040 | 43 这两个blot是一张图
把P53的那张垂直翻转，加强后跟第二张一样
唉
看来造假不是个别现象啊 |
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D*****l
发帖数: 554 | 44 我最近得到knockout mice.一个可能是癌抑制基因，被我成功knockout.小鼠有三个月
大，但没有任何表现型。
一次偶然机会，我发现，和对照比较，p53只有5%表达量在knockout小鼠中。
我的老板是个MD, 随我玩试验，只要有与癌相关的结果就行！请各位大牛出出高招，能
弄个好文章！ |
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D*****l
发帖数: 554 | 45 谢谢您的建议！由于没有玩过knockdown,我想做下面的实验：
分离MEF (Flox/Flox) + adeno virus expressing Cre (or control). 来检测p53表达
量，
再看看 细胞衰老的变化。MEF只能长4--5代，或许我的宝贝基因干掉之后，细胞长的更
快，寿命更长。
test |
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O******e
发帖数: 4845 | 46 如果我是你，第一要做的，就是确定这个5% p53 expression。
你得非常肯定这个变化是真的，否则可能是瞎忙活。
第二要做的，比较快的，give them some DNA damage or other tumorigenic
drugs/chemicals，然后观察肿瘤发生的变化。
如果你那个5%的表达量是真的，什么都不做，你的KO Mice也会自然产生肿瘤并很快死
掉。 |
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j***z
发帖数: 105 | 47 Is 5% of p53 expression under normal condition or after DNA damage induction
? Is it mRNA expression or protein expression? This could give important
insights into mechanistic study.
By the way, if you want to get a good paper out of this, patient data is key
. Get some tumor samples and measure the expression level of your tumor
supressor. Correlate with prognosis etc... |
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O******e
发帖数: 4845 | 48 曾经开会的时候见过他，也稍微聊过几句，感觉跟Junjie Chen风格挺像的，不过没有
Chen爱说话。但做得东西不错，竟然独立没多久就有了两篇大文章。他那个p53 de-
ubiquitinase还是挺不错的。
人感觉蛮聪明，但具体是不是nice就不知道了。 |
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m***7
发帖数: 62 | 49
No. There are many cell lines which are not cancer cell lines, like NIH3T3
cells. But since it is a cell line, there must be some mutations, like p53
mutation.What is MDCK?
It depends. But generally speaking, there should be some difference. |
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v***a
发帖数: 1242 | 50 谢谢！MDCK代表Madin-Darby canine kidney，是一种epithelial cells。我不知道它
们作为cell line，是如何被immortalized的呢？
p53是那个可以让非cancer cells immortalized的因素吗？ |
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