g*******g
发帖数: 45 | 1 在一个细胞系里发现TP53突变，可基因表达还是很高(>1000)。如果P53是抑癌基因，其
突变应该相当于去掉这个蛋白的功能，那么基因表达应该很低才对。
有没有高人指点下，
谢谢！ |
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g*******g
发帖数: 45 | 2 在一个细胞系里发现TP53突变，可基因表达还是很高(>1000)。如果P53是抑癌基因，其
突变应该相当于去掉这个蛋白的功能，那么基因表达应该很低才对。
有没有高人指点下，
谢谢！ |
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v*******e
发帖数: 11604 | 3
突变是相当于去掉这个蛋白的功能，但是基因表达并不应该就一定低，失去功能并不一
定是依靠表达低，也可以是因为蛋白的某些变化使得它的某些基团的功能丧失，比如磷
酸化和去磷酸化等。如果P53突变，但是它的promoter，regulator并没有突变，我们并
不能指望它的表达会降低。 |
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m*****z
发帖数: 1451 | 4 哪个突变？是那些hotspot吗？可能是突变体不能被MDM2降解，导致表达量增加。建议
看几篇P53 pathway的review，先有点常识认识吧 |
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v*******e
发帖数: 11604 | 5
说得对，我读过P53，最早人家以为是oncogene，就是因为一个突变体在cancer里面表
达很高。原因也是不被MDM2降解。 |
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H*******r
发帖数: 26 | 6 我记得看过一篇p53 (p16) 敲掉后血液干细胞不停增值，乃至衰竭的。
我不知道在其它组织有没有同样的现象。
大家brainstorm一下，有没有可能做lineage tracing, 几个月，奶自一年后仍然找到
第一个被标记的细胞？各位有什么技术可以实现这一点可以跟我私下交流一下吗？ |
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p*****h
发帖数: 36 | 8 One possibility is feedback loops.
For example, A and B are also involved in two parallel pathways downstream
of a common regulator C. Either pathway can activate p53/p21. Inhibition of
either A or B causes a feedback activation of C, thus leading to activation
of the other pathway.
A specific example is Erk pathway and AKT pathway downstream of RTK, either
of
which can activate mTOR or inhibit GSK3. |
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l****y
发帖数: 486 | 9 说实话，这应该是很好的发现了。比如说MDM2 KO lethality can be rescued by p53
KO--seminar discovery. 并且这种发现重复性高，比一些靠western data 堆起来的发
现好重复多了。当然，如果最后这种发现都被证明不能重复，那也太操蛋了。 |
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e*********i
发帖数: 33 | 10 PMID: 25482940
Cancer Biol Ther. 2014 Nov 2;15(11):1542-51. doi: 10.4161/15384047.2014.
956599.
Polymorphisms of p53 and MDM2 genes are associated with severe toxicities in
patients with non-small cell lung cancer.
Email:[email protected]
/* */
谢谢！ |
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F*********n
发帖数: 2914 | 11 http://www.biomedicure.com.cn/products_detail/&productId=39.htm
http://biomedicure.com/
钱勇,博士
简介
领导美迪克团队，用个体化的癌塔特斯免疫除癌产品成功地使众多癌症患者完全恢
复健康 (目前身上没有癌细胞，微小癌瘤或癌瘤，没有癌症引起的不适，各项检查指标
均在正常范围内）。癌塔特斯有效的癌症包括血癌、肝癌、胆管癌、胆囊癌、胰腺癌、
肺癌、食道癌、胃癌、肠癌、乳腺癌、子宫癌、卵巢癌、宫颈癌、甲状腺癌、肾癌、膀
胱癌、前列腺癌、脑胶质瘤、黑色素瘤和淋巴瘤等。
钱博士格言
“癌塔特斯使治愈癌症成为可能!”
手术、放疗、化疗、各种靶向药、单克隆抗体、P53基因疗法、NDV自体瘤苗、DC、
CIK、CTL、粒细胞和中药等单独或联合使用都不能防止癌症复发的根本原因是不能使患
者的免疫系统特异性地灭杀癌细胞并长期记忆肿瘤或癌细胞的全部癌抗原信息。癌塔特
斯克服了这些疗法的缺点，可以强迫免疫系统获得肿瘤或癌细胞内的全部癌抗原信息，
长期记忆这些信息，根据这些信息去灭杀带有相同信息的所有癌... 阅读全帖 |
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v*******e
发帖数: 11604 | 12 easy, make 20 copies of P53 gene, place one on each chromosome. |
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w***r
发帖数: 709 | 13 有文献认为太多p53导致早衰，老鼠寿命短，所以看不出来？ |
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h*********e
发帖数: 55 | 14 Curr Protein Pept Sci. 2015;16(2):135-46.
Amyloidogenicity of p53: a hidden link between protein misfolding and cancer.
http://www.eurekaselect.com/126453/article
please send to [email protected]
/* */
Thanks a lot! |
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e****s
发帖数: 1125 | 17 Ip 蛋白下来做结构？质谱？怎么保证ip后，蛋白不发生大的构象变化？
如果我理解对的话，
这个构象的不同最好应该是用purified protein做。在体外重构所谓的不同条件。 |
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O******e
发帖数: 4845 | 18 p53就是一个基因而已，但它对癌症就是那么重要。从理论上来说，改变一个基因就可以
改变一个机体的寿命是可能的。 |
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j******i
发帖数: 939 | 19 癌症是多基因疾病。过表达的基因治疗产品早就有了，效果一直有争议。癌细胞有降解
p53的途径，不是过表达那么简单。 |
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s******y
发帖数: 28562 | 20 我上面说的是固体瘤，因为血癌和固体瘤不同。以前我问过那些测序的人说这两种瘤的
hetrogenerity 的差别有多大，他们回答我说有2到4个数量级的差别。
IDH 作为一个检测的指标很好用，在儿童脑瘤里应该也有一定的医疗用途，因为儿童脑
瘤一般都是因为先天性的基因引起的。但是对于成人的自发性脑瘤，虽然说IDH相关测
试还在进行中，但是和我交谈过的大部分人都对此不抱任何希望。我的一个合作者本身
就是做脑瘤的，他的说法就是，这个东西，最多能让脑瘤暂时缩小一阵子，让患者多拖
一两个月。
另外，回答另外一个同学的疑问，在我的印象中，IDH 会影响染色体的结构，而且应该
是会提高secondary mutation 的概率。单纯的改变IDH 的话是不能直接引起癌症的。
在我印象中，即使是最狠最狠的P53, 也需要至少另外一个通道出错之后才能引起癌症。
另外，其实我对于癌症也是一个新学者，以上的很多说法都是我在同事或者合作者那里
听来的，也许我对其中一些理解会有片面，所以大家也不必认为我说的就一定正确。 |
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l******3
发帖数: 536 | 21 这是哪跟哪啊...今又生是ad p53
★ 发自iPhone App: ChineseWeb 8.7 |
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d*******3
发帖数: 8598 | 22 今又生 adeno-p53, 科研的比较保守，风投要他使劲吹嘘
国内有些是做科研的使劲吹嘘， |
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l****y
发帖数: 486 | 23 而cancer metabolism的热跟这两点都关系没那么大，就第一点来说，整个cancer
metabolism里能抱的唯一大腿就是IDH（在癌症里有大量mutation的core component).
其实在发现IDH mutation前，这也是这个领域被人criticize的地方，就是：既然如此
重要，怎么没什么突变。IDH的出现让领域里的人如获至宝，但既变如此，这样的例子
还是太少了。
要说明的是，cancer metabolism是一个比较新（但其实也有上十年了）的领域，它里
面的leaders不是以前做传统metabolism的人，而是做 cancer signaling的人，所以这
些人把自己做的targets像PI3K, mTOR, Myc, P53什么的都说成是cancer metabolism里
的。这些targets在癌症里毫无疑问是非常重要的，但玩的太久了就不容易继续做了，
所以大家在这里换个角度可以继续研究。但这些不仅调控metabolism,也调控很多其他
东西（cell cycle, migration, genomic integrity, DNA ... 阅读全帖 |
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l****y
发帖数: 486 | 24 而cancer metabolism的热跟这两点都关系没那么大，就第一点来说，整个cancer
metabolism里能抱的唯一大腿就是IDH（在癌症里有大量mutation的core component).
其实在发现IDH mutation前，这也是这个领域被人criticize的地方，就是：既然如此
重要，怎么没什么突变。IDH的出现让领域里的人如获至宝，但既变如此，这样的例子
还是太少了。
要说明的是，cancer metabolism是一个比较新（但其实也有上十年了）的领域，它里
面的leaders不是以前做传统metabolism的人，而是做 cancer signaling的人，所以这
些人把自己做的targets像PI3K, mTOR, Myc, P53什么的都说成是cancer metabolism里
的。这些targets在癌症里毫无疑问是非常重要的，但玩的太久了就不容易继续做了，
所以大家在这里换个角度可以继续研究。但这些不仅调控metabolism,也调控很多其他
东西（cell cycle, migration, genomic integrity, DNA ... 阅读全帖 |
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w**k
发帖数: 6722 | 25 就是一个一个蛋白质分子的计数，比如说我想知道细胞里面有多少p53蛋白质分子（当
然不指望100%效率，数到每一个copy啦）
类似于NGS-based RNA-Seq差不多可以知道有多少个copies of interested RNA
发包子请教
说出技术名字的一个包子
给个连接的加一个包子
说出优缺点的，一个点一个包子
展开说明优缺点的话，一个点五个包子 |
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G***W
发帖数: 1967 | 26 我要百度一下才知道你是啥意思。。你是老油条了吧。。不是生物专业的，对生物不友
好的网络人物，我叫Oncongene把你赶走。。。
Oncongene不愧是本版的版主。。。
我祝你得癌症。。。。。，骂我的ID ，我都希望IT的原癌基因突变，都得癌症死亡。
。。。我的下一个马甲已经想好了，叫P53.
*************************************************
软妹子（软妹），讹称软妹纸，国内网络词汇，用以喻指那些具备目光柔和，嗓音温婉
，腰身软软等外部特征，而性格往往有点天然呆，但温柔体贴的年轻女性。软妹的主要
萌点在于其温驯的性格和给人带来的柔弱感觉以及曼妙的身材。这其中既包括二次元人
物，也包括三次元人物，即部分三次元女性COSER与现实人物。二次元中较为著名的软
妹就有《天降之物》中的伊卡洛斯和《轻音少女》中的平泽唯等人，而三次元中软妹出
现频率最高的地方就在各类动漫COSPLAY表演中。“软妹”一词已经成为了宅人们耳熟
能详的“宅”名词，但限于国内漫迷相对较少使用，所以并没用像“萝莉”一词那样融
入到他们生活的方方面面。
-----选自百度。... 阅读全帖 |
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S*********5
发帖数: 237 | 27 Oncongene版主， 站方的代号是叫ras,
我是Notch..
大家自己人。。。
我老板是p53的手下。。
我今天很不高兴，等一会儿还有一个app...希望你不要封我。。
我要带领苦逼生物博士狗们创业，走向辉煌。
谢谢 |
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发帖数: 1 | 28 我好像是有这个意思。。叫原癌基因把ras-P53-Notch1-Mindbomb 都搞清楚通路了，再
来当版主。。否则都对不主学生物这3个字。。。。 |
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b*****2
发帖数: 94 | 29 请帮忙下载篇文章：
The nucleolus as a fundamental regulator of the p53 response and a new
target for cancer therapy
By: Woods, Simone J.; Hannan, Katherine M.; Pearson, Richard B.; et al.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENE REGULATORY MECHANISMS Volume: 1849
Issue: 7 Special Issue: SI Pages: 821-829 Published: JUL 2015
多谢啦。 |
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n**********g
发帖数: 196 | 30 P53、Kras两个基因的自发突变多少，做肿瘤的给科普下？ |
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S**********e
发帖数: 620 | 31 不应该是自发突变，要是人早就看出来了
不过这项技术显然是不依赖于基因位点，难道搞掉p53的细胞自我阳性扩增，本来万分
之一，但是几天内疯狂扩增到百分之五，也不太应该，293本身就是疯狂细胞。这也解
释不了kras。
方法什么关键也没说，显然没严格按照颜的方法。人也没义务告诉我们就是了，赶紧投
稿吧。希望大家都能重复出来他的方法。 |
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S**********e
发帖数: 620 | 32 非常深刻的总结！
现在越来越觉得这个仇子龙并不单纯啊，既打韩又给自己台阶下
尤其是那个低于百分之五和p53，kras
谁没事整这两个基因啊，何况和他的神经生物八竿子打不着
HeLa |
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S**********e
发帖数: 620 | 33 仇老板回国混身不由己，别难为他了
自闭症的专家用ago玩p53，脚趾头想想就知道这不是四大恶人的招，比如阿三和澳洲那种
ssDNA |
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w******n
发帖数: 767 | 34 ngago做p53应该是一个秘密流传的靶基因，确实可以检测到indel, 不过这东西跟ngago
没关系。
那种 |
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S**********e
发帖数: 620 | 35 p53这么倒霉，容易被切断？学习了
ngago |
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S**********e
发帖数: 620 | 37 我以为somatic突变是因为p53去掉之后被正向选择得以扩增保留下来，而不是因为其基
因结构而导致的突变。 |
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j******i
发帖数: 939 | 38 仇子龙可能要出丑了 他所用的方法跟别人没有区别 而别人却没有看到indel 他那个所
谓的indel是在293细胞中看到的 在293细胞中 kras和p53这两癌基因很可能本身就带有
突变 |
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S**********e
发帖数: 620 | 39 自闭证还算领域内，这会儿玩这种技术性很高的恐怕不是别人的对手，越矩代庖不是自
不量力就是另有图谋。那个p53真不是为了搞技术而搞技术。 |
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S**********e
发帖数: 620 | 40 人家再野鸡也是做实验
他一个自闭证专家用p53玩阿狗根本就不是为了做实验而做实验。难道他真怕风头被hcy
盖过，自己不信也来玩两下？发个声明也就算了，你嘲讽西班牙教授干啥，人基因编辑
还没你自闭证专家懂？ |
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S**********e
发帖数: 620 | 41 再被hcy这种骗子来几次我真的活不下去了。。。说不定以后你碰见他要称呼“韩主席
”了
你就是他朋友才挺他，要是随便一个路人甲做仇子龙做过的事，你还挺他吗？不管你是
不是因为对错。
在这个事情上，我始终针对的是事件本身，而不是人，韩春雨我也夸过，颜宁我也骂过
，仇子龙我一直在鄙视，方舟子不给人credit也是low。我的信息有限，但是态度客观
而且比较冲动。
你说的定论还没发生，你在等待“最终”的发生，但是你知道吗？你等待的这段时间有
多少中国人因为三流院校做出来的阿狗热血沸腾？又有多少兢兢业业华人科学家因为韩
春雨而振奋？然后你等待最终无法重复的这段时间内，又有多少人浪费多少精力却做不
出来？你知道这些人去找韩春雨，他都给了什么答复吗？今天抛出高超技巧，明天细胞
间污染，再后天电话录音黄老板背后使坏。在你等待的这段时间，国际同样声讨质疑，
力度前所未有。韩春雨丝毫不惧怕自己和华人同行的声誉，一个劲说自己没问题，也不
主动帮助别人解决问题。一个没有wrongdoing的人，是会害怕别人重复不出来自己的结
果，而不是害怕别人来找帮助。他已经脱离了“是否能够重复出来”的issue，进入到
了... 阅读全帖 |
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m******t
发帖数: 109 | 42 我有个compound，vitro时无法抑制 TGF-b 刺激de p-smad2,p-p53，可是在vivo UUO肾
皮质却可以。p-smad3 vitro/vivo 都可以抑制. 真不懂了 请指教 是不是因为UUO时
激活的刺激更多 TGF-b还是很单纯的。 |
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发帖数: 1 | 43 实际上我们对cancer甚至整个信号传导的理解还远远不够。我们的知识是碎片化和模糊
的（等我们真正理解之后甚至会发现是错的）。比如一个简单的问题，像Myc, Rb和p53
在基因调控网络中的真正角色是什么我们并不清楚，这不是简简单单一个术语，像
oncogene或者tumor suppressor能概括的。就像组装一个飞机，手下有一大堆零件，但
是只有它们是正调控或者负调控原件的信息，这个飞机拼起来之后肯定要摔下来。
解决这个问题， 一个就是要用更精细的测量方法，和更基于物理事实（有关生物的就
是热动力学，化学反应动力学和统计力学了）的精确数学描述来定量化研究这些问题。
统计学其实是数学中的麦丹劳，是用来寻找相关性的。而只有基于物理定律的数学表达
才有预测的能力。可惜大部分学生物的人数学训练都不够。
mutation
gene |
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ri
发帖数: 56 | 44 The p53-independent induction of apoptosis in breast cancer cells in
response to proteasome inhibitor bortezomib
Yerlikaya A1, Okur E, Ulukaya E.
Tumour Biol. 2012 Oct;33(5):1385-92. doi: 10.1007/s13277-012-0386-3. Epub
2012 Apr 4.
请回复此贴或发邮件至[email protected]/* */
谢谢！ |
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发帖数: 1 | 45 【 以下文字转载自 Faculty 讨论区 】
发信人: CornucopiaX (丁春秋), 信区: Faculty
标 题: Re: 美帝的牛逼之处就是把phd弄得跟shit一样廉价 (转载)
发信站: BBS 未名空间站 (Wed Oct 18 12:03:36 2017, 美东)
再苦再累，你放到100年的劳动量来比较比较。。。。。
没有文章出来，就不造假，就去跟劳模一样老老实实的割草， 怎么会不能快乐？？。
。。
我觉得都是人庸人自扰。。。
我突然感觉自己是一个非常幸运的人。我的人生那些灾难保住了我的integrity...我绝
对不相信我比别人高尚多少，别人都在造假，都在灌水，我能够出淤泥而不染？？？。
。。。
没有的事！！！。。。。绝对不可能。。。！！！
那个时候筛库， 需要大量的劳动力。rb,p53 否则是怎么搞出来的。
11G 现在做的，不都是需要劳动力。。。
任何领域竞争都是很激烈的。。社会主义共产主义，liberal他们搞的那一套完全是激发
人性的懒惰的一面。。但是，我认为，这个世界上是真正有需要帮助的人。。这个就是
需要有一个自动调节的机制。。。保持一个平衡... 阅读全帖 |
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w**********5
发帖数: 1741 | 46 第32届安捷伦北京青少年科技创新大赛学生科技创新项目公示名单(up节选)
up:天朝的中小学生太威武了，十年内必夺诺贝尔奖，百年内一统全球。我看到了祖国
的未来与希望。up表示大学白读了，很多题目看都看不懂。某些医药学，植物学，化工
材料和工程的内容非常碉堡,部分非医药化工类异常碉堡的标红了。
各位等着被雷吧。up已经阵亡了。你们能看懂%多少呢？
小学组
序号 项目编号 项目标题 学科分类 类型 组别 成员
年级 学校名称 辅导教师 区县 获奖等级 专项奖
1 LS12012T 论翼龙骨骼结构与灭绝原因的联系 生命科学 集体项目
小学组 魏博琨 洪瑞怡 小学六年级 小学六年级 北京市东城区史家
胡同小学 北京市东城区史家胡同小学 张培华 东城区 1
10 ... 阅读全帖 |
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f**********r
发帖数: 18251 | 47 【 以下文字转载自 Military 讨论区 】
发信人: judien (Now we are one!), 信区: Military
标 题: 安捷伦！ shame on you！ (转载)
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Dec 5 01:04:55 2013, 美东)
发信人: relic (遗迹), 信区: NewExpress
标 题: 安捷伦！ shame on you！
发信站: 水木社区 (Tue Dec 3 23:32:52 2013), 站内
引自：http://www.acfun.tv/v/ac334765
第32届安捷伦北京青少年科技创新大赛学生科技创新项目公示名单(up节选)
小学组
论翼龙骨骼结构与灭绝原因的联系 魏博琨 洪瑞怡
负压式医用手套自动佩戴装置 米尔莉 张苏潼
双轴自稳云台 钱李潜馨 小学六年级
香烟浸出液对春羽介壳虫的防治实验 肖雨涵 小学四年级
北极斯瓦尔巴德群岛朗伊尔宾I号冰川不同海拔梯度环境对北... 阅读全帖 |
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r*****m
发帖数: 3619 | 48 微创新在企业界，可以通过拼命压低成本，抢夺市场来取胜，华为，阿里，全是他妈这
样上去的
微创新的思维拿到科学界完全是作死，就是现在你看到的国内科研现状，99%的实验室
在无病呻吟，跟踪美国爹，把某个信号通路再做的细致一些
时玉仿明明亲眼看到了线粒体和凋亡的联系，一个诺贝尔奖在向他招手，但是他的老鼠
会里没有这个视野，他忙着去做比较容易出“成果”的 P53 去了
国际教材每5年更新一版，上面就是找不到几家中国的实验室的工作，包括台湾地区和
香港地区的实验室 |
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g*****j
发帖数: 1211 | 49 Human Papillomavirus 很少造成口腔溃疡，造成口腔溃疡的是Herpes simplex virus,
而
它一般不致癌。
HPV有几十种，最坏的是HPV16和18。感染上以后目前没有办法治疗，病毒会整合进人体
细胞的染色
体。这个病毒会抑制两个蛋白：p53 和 Rb，学生物的可能知道为什么这么糟糕了。
没有办法治疗，但是可以打疫苗。现在的疫苗含4种HPV亚型，其中包括16和18。一般推
荐女孩子在
满18岁时或者开始性生活前打疫苗。在美国，五十年前宫颈癌是女性第一大癌，现在排
第八；主要就
是因为这个疫苗。 |
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g*****j
发帖数: 1211 | 50 什么叫做十年前很火了一阵？
50%的晚期肿瘤都会有p53的改变，10年前是这样，10年后还是会这样。 |
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