l*******e
发帖数: 170 | 1 naive T遇到antigen活化以后生长增殖，这个时候就产生了Memory CD8+ T，还是等大
部分Effector CD8 T死光了，存活的小部分Effector CD8 T由于微环境的变化和基因的
表达变化，演变成了Memory CD8+ T？ |
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n***3
发帖数: 663 | 2 需要deplete mouse CD8+ T cell,谁给推荐一个好用的mAb啊？
需要在B6 mouse里deplete CD8 T cell.
thanks！ |
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b******k
发帖数: 1874 | 3 文章有很多，有3个克隆。剂量和schedule，每2天到每周，0.1-1mg 都有，可是我到现
在只发现2篇有depletion effect的figure，其中一篇没有剂量，另一篇取样是在deple
tion cycle的半中间。
老板说，不见figure不下单。我已经在google 和pubmed 上泡了一天多了，抓狂啊。
哪位达人用过或者见过 anti-mouse CD8 用于T cell depletion的文献有depletion ef
fect figure的? (最好是在tumor里的） 多谢 |
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O***n
发帖数: 13127 | 4 ALL depends on how strong TCR stimulation is.
If stimulation is very strong, I guess lack of CD28 stimulation will not
affect CD8 T cell response so much, such as in LCMV infection.
if you stimulate CD8 T cells in vitro with low concentration of anti-CD3 and
without anti-CD28, you will see CD25, CD44 expression will be lower than
with anti-CD28. I guess if you stimulation with very high concentration of
anti-CD3, you will not see this difference. |
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n****3
发帖数: 543 | 5 最近在小鼠胸腺内敲掉一个基因，发现总的胸腺T 细胞减少了，外周的t细胞也减少了
，而且外周cd4:cd8 ratio相对对照减少了一半，如何分析这个表型？ |
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E**********1
发帖数: 73 | 6 初学免疫，有个疑问关于CD28。 CD28 确实是个很老的分子了。一些review或者
research article的intro部分直接一笔带过说CD28对T cell activation很重要。但是
仔细读文献发现CD28 CD4 T cell activation的重要性很清楚，但是对 CD8+ T cell
activation的重要性有争议，有正面有反面的证据。反面证据之一是CD28 KO mice对
LCMV有正常的CTL response，也可以reject allograft。希望专家出来解释一下现在主
流的观点，十分感谢！ |
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o*******a
发帖数: 242 | 7 OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
子吗？ 没有吧----
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生... 阅读全帖 |
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o*******a
发帖数: 242 | 8 OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
Response——你并不知道黑猩猩的细胞和遗传背景。他也许有和人类不一样的蛋白和保
护机制。所以的deplete B cell 在这里不能拿来说事。你能够在人身上找到这样的例
子吗？ 没有吧----
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生... 阅读全帖 |
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发帖数: 1 | 9 看文先做好心理准备，可能会引起不适。
研究团队对1例进行了肺移植手术的危重症新冠肺炎患者的全肺进行了活检，通过HE染
色、免疫组织化学染色和特殊染色(包括Masson染色、PAS染色和六胺银染色)对其病理
变化进行了描述。全肺组织呈弥漫性充血或部分出血坏死。右肺右叶外缘明显可见出血
性坏死。肺切面有严重的充血和出血改变。
他们首次描述了新冠肺炎危重症患者的主要病理变化。该研究展示了危重症患者的临床
病理活检，这可能为深入了解该病的发病机制和严重程度提供了依据。
截至目前，关于流行病学和临床特征的研究已不断累积。多数患者出现发热、咳嗽等症
状，但小部分患者出现急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克等严重
并发症。值得注意的是，目前来看，新冠肺炎的危重症患者预后差，死亡率高。
研究中这例患者66岁，2020年1月4日从武汉返回深圳，并出现高热和咳嗽症状。除8年
高血压病史外，无其他基础疾病，心功能良好。胸部X线检查可见左右肺亮度增高、多
发阴影。该例患者被诊断为新冠肺炎（危重型）和严重ARDS，并发呼吸衰竭，行肺移植
手术。
研究团队在P3实验室对肺病理组织进行了固定、脱... 阅读全帖 |
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c******h
发帖数: 9 | 10 CD4和CD8是有一个固定的比例,当CD4细胞愈来愈少时(CD8会去杀被感染的CD4)
整个免疫细胞的环境不平衡,很容易被其他伺机物感染而死
所以HIV可怕是在人没有抵抗任何一点病原菌的感染
那那呐,有没人可以告诉我,CD8细胞怎么办呢???
他是自己apoptosis吗??? |
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n**********7
发帖数: 29 | 11 你是想看什么的保护作用？测的endpoint是什么？
流感病毒一般引起CD8+ T 细胞的反应：cytotoxicity 或者生成IFN-gamma。
为什么要等28天？28天的时候一般大部分effector CD8+ T 都凋亡了，剩下的是memory
细胞，而且serum里的cytokine浓度应该也很小了，因为infection已经清除了。一般要
引起老鼠对疫苗的反应，好像应该注射三次，一次primary，然后每隔7天注射两次
booster，这样得到的antigen－specific细胞会多一些。
老鼠的splenocyte中大概只有12％是CD8+ T 细胞，并且只有antigen－specific的细胞
会对你注射的病毒起反应，所以看不到保护作用吧。
抗体也会对病毒抗原有反应吧，不过我对b细胞不太了解。
希望能帮到你。 |
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w*********n
发帖数: 439 | 12 先不需要做MACS，我忘了两个最重要的染色了 （CD4, CD8)
所以胸腺，Lyn，SPL的染色就是：CD4，CD8, CD24， CD25，CD44, CD69, CD62L, TCRb
，gdTCR, NK1.1. （在上FACS之前要加PI到你的细胞里面,记住PI占一个channel，需要
你做compensation）
你在杀掉老鼠取胸腺，Lyn和SPL之前要先取外周血，染色：TCRb, CD4, CD8 |
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发帖数: 1 | 13 已经说过了：
1. 2019-nCoV病毒的直径可能在80nm左右。但是，perforin不是只打一个洞。而且，病
毒感染后细胞膜的完整性是降低的、特别是受到perforin的攻击后可能提早溶解（就像
在没有CTL情况下病毒复制溶解细胞一样，只是这一过程可能因为perforin 等等而加快）
2. SARS病毒可以以shedding的方式释放出来感染其他细胞，不需要细胞溶解来释放病
毒并感染其他细胞
3. 你说是非特异的（或者天然的）免疫功能。在大多数情况下，病毒细菌都可以被这
种天然的免疫功能（注意：可不光是你说的CD8 CTL）清除。但是，有明显临床症状后
、特别是病程一周并且进入临床重症以后，就表明病毒已经突破了非特异免疫系统的防
线，你说的CD8 CTL也好其他的也好
都已经失败，大量的病毒局部扩散并进入血液和其他体液。这时，就必须依靠特异免疫
功能
4. 作为特异免疫功能的重要一部分，机体产生的针对病毒的特异性抗体不光可以中和
已经释
放到细胞外的病毒颗粒、包裹病毒颗粒，然后由巨噬细胞等清除之，以防止病毒继续感
染其他细胞。而且这种针对病毒的特异性抗体还介导特异性T细胞毒性功... 阅读全帖 |
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发帖数: 1 | 14 “新冠肺炎（COVID-19）的病理特征与传染性非典型肺炎（SARS）和中东呼吸综合征（
MERS）感染者的病理特征非常相似。”首份新冠肺炎患者病理报告强调。
2月17日，《柳叶刀·呼吸医学》在线发表了首份基于尸检样本的新冠肺炎病理学报告
。该论文研究团队来自解放军总医院第五医学中心，通讯作者之一为中科院院士，解放
军总医院第五医学中心感染性疾病诊疗与研究中心主任王福生教授。
研究病例是一名50岁的男性患者，该男子在2020年1月8日-10日曾旅行武汉，1月14日，
男子出现轻微寒战和干咳，1月21日，男子病情加重，因发烧咳嗽、畏寒乏力和呼吸急
促就医，次日确诊新冠肺炎。住院期间，医院给予患者抗病毒、抗感染、有创通气等治
疗，病情无显著改善，相继出现低血氧症、严重呼吸困窘、心脏骤停。北京时间1月27
日18时31分，经抢救无效，宣告临床死亡。
研究团队分别从患者的肺、肝和心脏组织中取得样本。组织学检测显示：就肺部样本看
来，有弥漫性肺泡损伤，肺细胞脱落和肺透明膜形成，表现患急性呼吸窘迫综合征（
ARDS）；同时，有非典型的肺细胞增大，细胞中存在两亲性粒状细胞质和突出的核仁特
征，表现出... 阅读全帖 |
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m******1
发帖数: 19713 | 15 Expanding on previous research providing proof-of-principle that human stem
cells can be genetically engineered into HIV-fighting cells, a team of UCLA
researchers has now demonstrated that these cells can actually attack HIV-
infected cells in a living organism.
The study, published April 12 in the journal PLoS Pathogens, demonstrates
for the first time that engineering stem cells to form immune cells that
target HIV is effective in suppressing the virus in living tissues in an
animal model, sa... 阅读全帖 |
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A********e
发帖数: 354 | 16 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: albertsmwk (.)(.), 信区: Biology
标 题: 第一批“青年千人计划”生物类@publication列表@
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Aug 18 15:04:16 2011, 美东)
花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branche... 阅读全帖 |
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p*******g
发帖数: 2976 | 17 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
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花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
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O***n
发帖数: 13127 | 18 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
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125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
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a****s
发帖数: 11 | 19 DG-《贝多芬全集》(Complete Beethoven Edition)--APE22.4G
《贝多芬全集》
英文名称：Complete Beethoven Edition
资源类型：APE
专辑歌手：Various Artists
发行时间：1997年
唱片公司：DG 453 700－2
发行地区：德国
此专辑为纪念贝多芬逝世180周年所发，谨以此向伟大的巨人致敬。
DG公司在整理旧录音基础上补充新录音，于1997年下半年推出一套权威的《贝多芬作品
全集》，共CD87张，总编号453 700－2。
路德维希·凡·贝多芬（Ludwig van Beethoven，1770-1827），德国最伟大的音乐家
之一。
一七八七年四月，一位年青人前往维也纳拜见当时的大音乐家莫札特。此人其貌不扬，
短小精明，在莫札特面前大展钢琴身手，连被誉称神童的莫札特亦为之惊叹。立即向在
场的朋友说："此年青人必为乐坛掀起狂澜。" 莫札特的预言不到十年立即应验，此人
正是鼎鼎大名的贝多芬。贝多芬一七七零年十二月十六日出生於德国科隆附近莱茵河畔
的波昂。他的父亲约翰庸庸碌碌，嗜酒如命，童年时代贝多芬毫无幸福... 阅读全帖 |
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s*******n
发帖数: 10426 | 20 同正常人一样，CD4+ T cell 恢复到正常水平，功能也不受影响。
如果你非要根治，这个现在也做得到，好像5-6年前，德国的医生就可以把患者的免疫
细胞取出来，在体外清除病毒，然后回输替代，彻底根治。不过好像对患者的情况有特
殊要求，具体的记不住了，太长时间了。
不过，同样的方法也被用来治疗癌症，从患者身上取自体的CD8+ T，体外用装载
epitope的DC刺激之后回输，这些CD8+ T cell就会专门杀死癌细胞，治愈癌症。现在这
样的病例报道越来越多了。
这个如果以后能常规化，就可以实现中医理想中的“千人千方”个体化治疗，这个也是
西医发展的一个方向，不过现在看，技术上、经济上还得再等几十年.. |
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a********k
发帖数: 2273 | 21 花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branches in lamellipodia. Cell. 2008 Sep
5;134(5):828-42. PubMed PMID: 18775315; PubMed Central PMCID: PMC2570342.
Cai L, Makhov AM, Bear JE. F-actin... 阅读全帖 |
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h*****G
发帖数: 113 | 22 sorry. 我的意思是secondary antibody anti-CD8.
还是你的CD8本身是conjugate的？
Thanks。 |
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o*******a
发帖数: 242 | 23 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你... 阅读全帖 |
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o*******a
发帖数: 242 | 24 泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
like an un-educated paper reading machine.
You forget the common senses.
The common senses are:
1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
In people with chornic h... 阅读全帖 |
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j****x
发帖数: 1704 | 25 OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感
染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体，但
是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。”
3. 任何抗体的产生都需要数月的时间，
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献... 阅读全帖 |
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o*******a
发帖数: 242 | 26 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你... 阅读全帖 |
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o*******a
发帖数: 242 | 27 泥腿子也好，高中生也好。你最好还是听听，三人行也有我师。
In fighting for hepatitis B infection, the fucntion of cell mediated
immunity is important, but they are not as essential as you said. Instead,
HBsAb is the determining factor that eradicates virus from the body. That
you completely ignore the function of HBsAb is really shocking, and appears
like an un-educated paper reading machine.
You forget the common senses.
The common senses are:
1), HBsAb is REQUIRED to eradicate virus from the body.
In people with chornic h... 阅读全帖 |
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j****x
发帖数: 1704 | 28 OK，难得你这么执着，我舍命陪君子吧。
重复一下之前的论述，希望您能放下成见，读一遍，再思考一下。（您的论述我每次都
细读并认真思考的。事实是并不是我忘了common senses，而是你这些所谓的“common
senses”根本就不存在，从根上就错了。）希望你能有耐心把整个帖子读完。
1. 从动物模型结果来说，早先在黑猩猩上的感染实验已经清楚地表明，即使在感染前
及感染后对其实施complete B cell depletion，也就是说无法通过B细胞产生任何抗体
，但是绝大部分的成年黑猩猩还是能够成功的清除病毒，从急性感染中恢复。
2. 感染后自愈的病人中，有一小部分只能检测到HBcAb，而无法正常产生HBsAb （这部
分人往往对乙肝疫苗也不敏感，即使注射疫苗也不能产生足够滴度的保护性中和抗体）
。但这部分人也在自然感染进程中成功地清除了病毒，并没有转为慢性感染，和能够正
常产生HBsAb的人没有什么区别。
这里的结论非常清楚，HBsAb在自然感染进程对清除病毒既不是充分条件也不是必要条
件。而这些早就被证实并写入教科书和各种参考文献中，这才是真正的common senses
... 阅读全帖 |
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s********n
发帖数: 248 | 29 我染了CD8/CD4，也没有看到CD8/CD4+ T cells。 我给了100ug/footpad OVA +1ug/
footpad LPS.
我打了5*10^6 cells. |
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b******k
发帖数: 1874 | 30 没有人在做 T cell 么？
需要包子道谢么，10个，呵呵？
我还在挣扎中，不知道是否是要找到90年代的文献才会有。
deple
ef |
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b******k
发帖数: 1874 | 31 共找到5张图了，不论depletion 效果，2 个没有注明克隆号，2个没有注明取样的时间
，1个是在depletion cycle的中间取样。
怎么就找不到原始的，做出这3个克隆的文章呢？ |
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r******g
发帖数: 600 | 32 Different groups have very different views.
Some papers showed that they are pre-programmed to be memory. Others show
that effectors evolve into memory.
Regarding the end results, why does this matter though? |
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l*******e
发帖数: 170 | 33 一直不明白，睡不好觉，既然无定论，我就先放一放。谢。 |
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p**t
发帖数: 160 | 34 刚才看了一下science这篇文章正文的4个figures，大概说的就是BIF可以增强adaptive
immunity，readout就是IFNg，CD8+，DC surface，MLR。
CD8+ SIY-specific 2C TCR Tg T cells的反应其实和这个BIF可以不可以引起针对肿瘤
的特异免疫反应无关。 黑色素瘤细胞算抗原性比较强的吧。
这个联合疗法基本上把BIF换个别的和aPD-L1一起可以达到同样的效果的。 |
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c**********n
发帖数: 177 | 35 德国组那个trial里面有13个病人，8个像你说的切了以后没有relapse，但是5个是切了
以后有relapse而且relapse越来越频繁。而且文中提到standard treatment已经对这五
人无效了。至于什么是standard treatment我自己脑补是chemo，checkpoint试了吧，
不然也不会上这个clinical trial。clinical trial风险还是挺大的，可以参看下2013
年关于MAGE A3的Car T clinical trial。参与实验的直接死于Car T off target引起
的cardiovascular failure。
http://stm.sciencemag.org/content/5/197/197ra103.short
至于classII还是classI response谁占主导，我觉得比较难说。文章里是哪个实验得出
CD4 还是CD8 占主要response我没看到（读的不够仔细）。不过可以肯定的是，没有
CD8绝对不行，参看那个去世的病人。去世的这个病人的癌细胞是完全失去了beta2M
production... 阅读全帖 |
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M*******C
发帖数: 183 | 36 我现在正好是要养CD8，是为什么要用RPMI？
我现在的纠结是，我的CD8是买来的，挺贵，$595/vial，如果medium没选好，细胞养死
了，损失很大。cancer cell 不值钱，lab一大堆。我虽然倾向于用RPMI来co-culture
，因为我知道这样T细胞不会有事。但同组的同事很反对，说lab过去的cancer cell都
是用DMEM，我如果改成RPMI，就很难跟其他data比较。所以很头大。 |
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f******r
发帖数: 117 | 37 Kaplan沒有錯，你的理解基本正確
1. enveloped virus不是长期寄生与胞内，而是被巨噬細胞吞噬，抗原由classII MHC
molecule present在巨噬細胞表面
CD4 Helper T cell binds to the surface MHCII-Ag complex --> intracellular
killing of the phagocytosed microbes by macrophages
2.naked virus也可以引起细胞免疫。naked virus在細胞內繁殖，產生的抗原由classI
MHC molecule present在被感染細胞表面,CD8 cytotoxic T cell binds to the
surface MHCI-Ag complex --> CD8 T cell kills the infected cell together with
intracellular microbes |
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p*******g
发帖数: 2976 | 38 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: albertsmwk (.)(.), 信区: Biology
标 题: 第一批“青年千人计划”生物类@publication列表@
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Aug 18 15:04:16 2011, 美东)
花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branche... 阅读全帖 |
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r*******g
发帖数: 32828 | 39 我的2011年版找工简历
王利民
2014年8月16日
（现注：当时，未列出2010年在Fox Chase Cancer Center的经历；没列出2005年在
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center的经历；没列出2006年在陕西师范大学、
2009年在江南大学任教的经历。）
Career Summary:
PhD degree on Chemistry and post-doctoral research on protein
structure in the USA; Teaching (assistance) experience in the USA and
China; Customer service experience in the USA.
Work/ Research:
Jan 2006 - : various work in the USA, China, and home.
Sept. 2003- June 2005: New York State Department of Health
Post-doctorate
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b****g
发帖数: 1204 | 40 【 以下文字转载自 WaterWorld 讨论区 】
发信人: buydig (digbuy), 信区: WaterWorld
标 题: 这王利民是混的最惨的高考状元吗？
发信站: BBS 未名空间站 (Tue Aug 19 22:40:39 2014, 美东)
Honor:
Highest score in the 1991' National College Entrance Exam in Hunan
Province, China
2011年版找工简历
王利民
Career Summary:
PhD degree on Chemistry and post-doctoral research on protein
structure in the USA; Teaching (assistance) experience in the USA and
China; Customer service experience in the USA.
Work/ Research:
Jan 2006 - : various work in the USA, China, and ho... 阅读全帖 |
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c****y
发帖数: 101 | 41 发信人: WangLimin (王利民), 信区: WaterWorld
标 题: 我的2011年版找工简历
发信站: BBS 未名空间站 (Sat Aug 16 09:18:20 2014, 美东)
我的2011年版找工简历
王利民
2014年8月16日
（现注：当时，未列出2010年在Fox Chase Cancer Center的经历；没列出2005年在
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center的经历；没列出2006年在陕西师范大学、
2009年在江南大学生物工程学院任教的经历。）
Career Summary:
PhD degree on Chemistry and post-doctoral research on protein
structure in the USA; Teaching (assistance) experience in the USA and
China; Customer service experience in the USA.
Work/ Research:
Jan 2006 - : various ... 阅读全帖 |
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x********i
发帖数: 905 | 42 Intel STS 2015 Finalists
Anandapadmanaban, Eswar
Dr. Ronald E. McNair Academic High School, Jersey City, NJ
The ThereNIM: A Touch-less Respiratory Monitor
Ashkin, Emily Lorin
Providence Day School, Charlotte, NC
A Novel Synergistic Approach for Enhancing Immunotherapy in the Treatment of
Melanoma
Chemparathy, Augustine George
Dougherty Valley High School, San Ramon, CA
Accumulation of the Biodiesel Precursor Triacylglycerol Offsets Oxidative
Stress in the Model Alga Chlamydomonas reinhardtii
Cui... 阅读全帖 |
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发帖数: 1 | 43 褪黑激素(Melatonin)， 一场精心的骗局
以下文章详细叙述了褪黑激素的研究及其负面报道。其实，这种宣传，如果用脑子仔细
想一想，就能发现漏洞，这实际上是一场精心策划的骗局，又因为日本人的参与，使这
种产品更加危险。因为日本人自战后，就有了控制世界，灭绝对手的计划。来自日本的
一项研究专利表明，虾青素（ASTA）能够促进内源性褪黑素的分泌，并获得专利，专利
号为EP1283038，并且阐述因为褪黑素极易被机体的有两种氧氧化而失去作用，而虾青
素（ASTA）这种东西可以保护褪黑素不被氧化，因此用来调节时差。褪黑激素(
Melatonin)主要是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素。人的松果体是附着
于第三脑室后壁的、豆粒状大小的组织。也有报导哺乳动物的视网膜和副泪腺也能产生
少量的褪黑激素；某些变温动物的眼睛、脑部和皮肤(如青蛙)以及某些藻类也能合成褪
黑激素。想一想，就用脑子想一想，实验者如何去做这个人体实验？ 日本人是最残忍
的实验者，想一想二战的时候，为了测试人体的烫伤问题，直接就把美国战俘的手放在
了滚烫的热水里了。假设真的有这个实验，我相信这个实验也是异常残忍的一个... 阅读全帖 |
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l*******r
发帖数: 2847 | 44 入院查体及结果
入院查体如下：
1、T 37.2℃；RR 25次/分；HR 95次/分；Bp 156/89mmHg
2、神清，精神差
3、双肺呼吸音粗，双下肺可及少量爆裂音
4、心腹查体未见明显异常，双下肢不肿
入院检查结果如下：
1、血常规： WBC 5.5*10^9/L、NEUT% 92.9% 、LYM 0.19* 10^9/L 、LYM% 3.5%
2、尿便常规、凝血功能、心梗四项：均大致正常
3、生化全项：ALT 165IU/L，AST 81IU/L，ALB 31g/L，GGT 89IU/L，Cr 53.3umol/L，
Na 134mmoL/L
4、PCT（-）
5、HBeAb （+）， HBcAb （+）
6、T淋巴细胞亚群计数：CD4+：114cell/ul、CD8+：60cell/ul
支气管镜及病原学：
1、镜下可见：双侧各段以上支气管粘膜略充血、肿胀，右肺下叶背段少许白色粘稠痰
，予以充分吸除。于右肺中叶注入生理盐水30ml，回收15ml
2、鼻咽拭子甲型流感病毒核酸测定：（+）
3、BALF甲型流感病毒核酸测定：（+）
4、BALF细菌涂片及染色、真菌涂片染色、抗... 阅读全帖 |
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x**7
发帖数: 285 | 45 病例展示
基本情况
患者是男性，60岁，因为咳嗽、咳痰12天，发热11天，于2018年1月8日入院。
12天前（2017-12-28）
患者劳累后出现咳嗽、咳黄白痰，量较多，易咳出，伴轻度头痛、流涕、浑身肌肉酸痛
。无明显胸闷、胸痛、呼吸困难，无恶心呕吐、腹痛、腹泻。未治疗。
10天前（2017-12-30）
11天前出现发热，体温最高38℃，伴畏寒，无寒战。就诊当地社区医院，查血常规基本
正常（自诉，未见结果），诊断「上呼吸道感染」，予头孢类抗生素（具体不详）静点
2天，患者咳嗽咳痰减轻，体温恢复正常。
9天前（2017-12-31）
患者再次出现发热，体温最高38.5℃，伴呼吸困难，呼吸频率加快，食欲不振，乏力等
症状。
5天前（2018-1-3）
患者在当地社区查胸片：双下肺少许炎症，予阿奇霉素0.5g QD抗感染，呼吸困难仍进
行性加重。
4天前（2018-1-4）
患者就诊于解放军263医院，血常规正常，胸部CT：双肺多发磨玻璃影，胸膜下为主。
甲乙流初筛阴性，当日转至朝阳医院急诊科，诊断「肺部感染」，予莫西沙星+奥司他
韦+更昔洛韦抗感染。
3天前（2018-1-5）
患者... 阅读全帖 |
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a****r
发帖数: 12375 | 46 詹庆元：从经典病例看重症流感治疗的大原则和小细节
原创 2018-01-16 杨编辑 呼吸界
2018年1月14日，中日医院呼吸与危重症医学科四部与五部主任詹庆元教授做客《呼吸
界》直播间，针对今年重症流感的特点，以病例切入，深入浅出地为大家讲了重症流感
救治的经验体会。
詹庆元教授指出，流感救治实际上就是原因很明确的呼吸衰竭的处理。因此重症流感的
治疗基本原则包括三个方面：一是原发病治疗，主要是指抗病毒治疗。二是支持治疗，
呼吸支持是最重要的，首当其冲；如果病人有其他脏器问题，还需要其他的脏器支持治
疗。三是并发症与合并症的治疗，这也是很棘手的。
詹庆元教授强调，治疗原则很简单，但治疗起来如何把握、细化，真正落实到疾病处理
上是需要讨论的。因此在了解经典病例之前，你可以先梳理以下几个问题：
重症的危险因素有哪些？
重症病例为什么要尽早进行抗病毒治疗？
如何看待神经氨酸酶抑制剂的联合治疗？
抗菌药物的使用时机？
插管的时机？
如何看待激素治疗？
病例展示
基本情况
患者是男性，60岁，因为咳嗽、咳痰12天，发热11天，于2018年1月8日入院。
12天前（2017-12-28）
患者劳... 阅读全帖 |
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发帖数: 1 | 47 写这么多 你先去把apopsis和necrosis区别弄明白再说？？
apopsis 细胞膜不破裂 后被吞噬细胞吞噬 胞内溶酶体不会溢出 病毒也不会溢出 没有
炎症
懂吗？？？
你写的这些常识就别逼逼了 google一下到处都是
CD8+ CTL怎么杀病毒感染的细胞你都不懂 还什么细胞裂解病毒跑出来感染其他细胞
真是啥也不懂 |
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发帖数: 1 | 48 我已经说过了，你肯定会说perforin打的洞是在synapse内。我没说错吧？还有，发病2
周后，机体还完全依赖CD8 CTL？
懒得和你争。如果你是学非免疫相关学科的，可以理解。如果是免疫相关学科的，我建
议你赶紧改行。
End of discussion! |
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发帖数: 1 | 49 刚发现你说什么CD8 CTL不是特异性的免疫？？？？
哈哈哈哈哈哈哈哈哈
你丫这水平也就高中免疫的水平 一边玩去吧
亏得哥还和你辩论半天 哈哈哈
崩溃了
快） |
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发帖数: 1 | 50 哥再和你科普下下CD8CTL怎么来的 ，CD8表面TCR识别特异的病毒抗原（注意是特异！
）被Th1作用形成effector CTL和记忆CTL，effector CTL和MHC I提呈的感染细胞病毒
抗原结合， 打孔或者通过FAS途径促使感染细胞凋亡 这么一个简单的过程 你居然觉得
这是innate immunity function 而不是adaptive？我说你基础知识太差 通篇常识错误
，懂了吗？
算哥闲的慌 哈哈
快） |
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