m*********n
发帖数: 91 | 1 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
抢破了头争着发表。
我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？ |
C********4
发帖数: 308 | 2 不是很多实验室，包括德国Urban实验室，都已经跟进了吗
得出了同样的结果
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
|
m*********n
发帖数: 91 | 3 跟进证明是病毒感染复制的重要的宿主因子?
【在 C********4 的大作中提到】
: 不是很多实验室，包括德国Urban实验室，都已经跟进了吗
: 得出了同样的结果
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g********0
发帖数: 6201 | 4 科学论文有漏洞很正常，有人跟进也是好事。致命的在于发不了CNS，经过仔细考虑发
elife，因为这杂志扯上HHMI，又没有啥影响因子的硬指标，这忽悠的空间就大了。如
果发其他杂志，哪怕PNAS都不行，现在国内扯PNAS当大旗的太多，已经给整的夕阳了。 |
m*********n
发帖数: 91 | 5 数据当然是数据，不可更改，除非获得新的更有说服力的数据。在目前只有这些数据的
情况下，这个结论怎末下学问就大了。没有确切证据是受体，就不要说的这末肯定，讨
论下其它的可能性。如果自己都不能说服自己这个是受体，就不要发这个文章下这个结
论。现在出的风头越大，以后的跟头就跌得越惨。
饶，王如此发动宣传机器就更是笑话了。尤其这根本不是他们本人领域的研究，却作出
如此如此的评价。象严肃科学家的所作所为吗？
【在 g********0 的大作中提到】
: 科学论文有漏洞很正常，有人跟进也是好事。致命的在于发不了CNS，经过仔细考虑发
: elife，因为这杂志扯上HHMI，又没有啥影响因子的硬指标，这忽悠的空间就大了。如
: 果发其他杂志，哪怕PNAS都不行，现在国内扯PNAS当大旗的太多，已经给整的夕阳了。
|
l*******i
发帖数: 153 | 6 请问你说的这些是否有依据呢？是否严肃呢？
【在 m*********n 的大作中提到】
: 数据当然是数据，不可更改，除非获得新的更有说服力的数据。在目前只有这些数据的
: 情况下，这个结论怎末下学问就大了。没有确切证据是受体，就不要说的这末肯定，讨
: 论下其它的可能性。如果自己都不能说服自己这个是受体，就不要发这个文章下这个结
: 论。现在出的风头越大，以后的跟头就跌得越惨。
: 饶，王如此发动宣传机器就更是笑话了。尤其这根本不是他们本人领域的研究，却作出
: 如此如此的评价。象严肃科学家的所作所为吗？
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B*******l
发帖数: 41 | 7 至于发个质疑还用马甲么？
还不
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
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h******u
发帖数: 131 | |
n********y
发帖数: 187 | 9 从外行的角度看,也觉得这实验仅仅是开始,必要条件和充分条件的正反试验都还很不确
定---确实很不严谨就下了结论.
且不说NTCP仅仅可能是宿主因子,而且即使是受体也可能不是唯一或者最有效的受体.
而RY的吵做似乎HBV已经寿终就寝了.这点上再次说明了RY的什么CNS的做假可能性.
关键的不是"中国科学界的颜面将何在？"而是RY倡导的"优越体制神话何在?"
还不
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
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b*******n
发帖数: 8420 | 10 sounds logical
还不
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
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m*********n
发帖数: 91 | 11 什么叫“发个质疑还用马甲”？难道就不可以“平时很少上网，今儿上网有感而发，想
写两句，忽然想起很久以前注册过的一个帐号，所以发贴用了一下”吗？有理说理，没
理闭嘴。就算我用马甲，你就有理了？ 这儿的人都是啥心态？
【在 B*******l 的大作中提到】
: 至于发个质疑还用马甲么？
:
: 还不
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b*****n
发帖数: 1841 | 12 这个分析有道理。
很多时候做科研就是这样，一个结果可以解释一部分现象，但是跟另外一部分观察又不
consistent，不知道处理这种情况，板上可有建议？
像李文辉的这个文章，膜蛋白，跟病毒结合，表达后能让不能感染病毒的细胞变成可以
感染等等，投文章的时候不把它说成受体明显亏了啊。跨膜区重要其实也不是完全没有
办法解释。
那，如果真说成受体了，又有万一出错的可能性。而如果真的在讨论中提及这些不
consistent的现象，reviewer肯定不会放过，提出一堆实验，不知道什么时候被抢发了。
我认为，现阶段提出它是受体是可以接受的，本来很多CNS文章都是这样，一堆支持数
据，最后一个working model，title照样是肯定句式。
关键还是需要后继实验继续证明。证明错了，就错了，丢脸但算不得造假。这也是（生
物）科学研究中常见的事情。
要不板上给提一个更可行的建议？
还不
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
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o**4
发帖数: 35028 | 13 这个说的很好
了。
【在 b*****n 的大作中提到】
: 这个分析有道理。
: 很多时候做科研就是这样，一个结果可以解释一部分现象，但是跟另外一部分观察又不
: consistent，不知道处理这种情况，板上可有建议？
: 像李文辉的这个文章，膜蛋白，跟病毒结合，表达后能让不能感染病毒的细胞变成可以
: 感染等等，投文章的时候不把它说成受体明显亏了啊。跨膜区重要其实也不是完全没有
: 办法解释。
: 那，如果真说成受体了，又有万一出错的可能性。而如果真的在讨论中提及这些不
: consistent的现象，reviewer肯定不会放过，提出一堆实验，不知道什么时候被抢发了。
: 我认为，现阶段提出它是受体是可以接受的，本来很多CNS文章都是这样，一堆支持数
: 据，最后一个working model，title照样是肯定句式。
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w***r
发帖数: 709 | 14 有啥证据肯定是跨膜区吗？
还不
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个论文最大的漏洞是这个蛋白很可能对病毒感染复制起间接的作用。李文辉所有的数
: 据都无法证明该蛋白是病毒受体。相反，由于该蛋白对病毒感染复制起关键作用的区域
: 在跨膜区，这反而证明了该蛋白不是病毒受体。该蛋白很可能只是病毒感染复制的间接
: 宿主因子之一。这样的宿主因子对每个病毒可能有很多，而且其中不少宿主因子对病毒
: 感染复制起重要作用。病毒生活史越复杂，必须的宿主因子就越多。乙肝病毒生活史很
: 复杂。如果真是这样的话，这个笑话就闹大了。
: 我猜这可能就是CNS全部锯稿的原因。如果真有确凿证据证明该蛋白是乙肝受体，CNS还不
: 抢破了头争着发表。
: 我不解的是，李文辉自己肯定也知道自己数据的局限性，为什么还要这样大张旗鼓的宣
: 传？如果以后证明错了，如何收场？中国科学界的颜面将何在？
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n****g
发帖数: 1063 | 15 bbs上不严肃也没什么，论文新闻等还是要严肃的
★ 发自iPhone App: ChineseWeb 7.7
【在 l*******i 的大作中提到】
: 请问你说的这些是否有依据呢？是否严肃呢？
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D*a
发帖数: 6830 | 16 eLife是为了防止现在同行评议的弊病吧，也不是不同行评议了啊。
现在看来他要不投elife就确实被别人抢先了，在现在生物学界这都不够成原因，你的
实验室老板应该是大牛不食人间烟火的那种吧。。。被CNS拒稿的原因，除了文章高度
真的达不到，其他原因很多啊。。。。。。被CNS拒了也不说明就达不到CNS的标准啊
CNS上多少文章的题目就真的是谨慎有一分说一分的
【在 m*********n 的大作中提到】
: 什么叫“发个质疑还用马甲”？难道就不可以“平时很少上网，今儿上网有感而发，想
: 写两句，忽然想起很久以前注册过的一个帐号，所以发贴用了一下”吗？有理说理，没
: 理闭嘴。就算我用马甲，你就有理了？ 这儿的人都是啥心态？
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b*****n
发帖数: 1841 | 17 咱们还是静候施一公的结构文章吧，还有老鼠模型等后继工作。
说不准在这篇文章的投稿接受的过程中，这些都已经有了初步结果了。
【在 D*a 的大作中提到】
: eLife是为了防止现在同行评议的弊病吧，也不是不同行评议了啊。
: 现在看来他要不投elife就确实被别人抢先了，在现在生物学界这都不够成原因，你的
: 实验室老板应该是大牛不食人间烟火的那种吧。。。被CNS拒稿的原因，除了文章高度
: 真的达不到，其他原因很多啊。。。。。。被CNS拒了也不说明就达不到CNS的标准啊
: CNS上多少文章的题目就真的是谨慎有一分说一分的
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C********4
发帖数: 308 | 18 没那么快吧 一作的女盆友不是说大年初五拿到的结果吗
就是1月份了 现在11月 10个月能有很多结果吗
【在 b*****n 的大作中提到】
: 咱们还是静候施一公的结构文章吧，还有老鼠模型等后继工作。
: 说不准在这篇文章的投稿接受的过程中，这些都已经有了初步结果了。
|
x******h
发帖数: 838 | 19 严格的说科学本来就只能证伪不能证明，证伪到什么程度可以认为是证明了各人各有标
准，这个标准差异本身也是科学争论的内容之一。李文辉可以认为他证明了、其他人可
以有不同意见。在目前科学界普遍把1说成10的风气中，李文辉这样处理符合常规，他
最终是对是错时间会给出答案。
了。
【在 b*****n 的大作中提到】
: 这个分析有道理。
: 很多时候做科研就是这样，一个结果可以解释一部分现象，但是跟另外一部分观察又不
: consistent，不知道处理这种情况，板上可有建议？
: 像李文辉的这个文章，膜蛋白，跟病毒结合，表达后能让不能感染病毒的细胞变成可以
: 感染等等，投文章的时候不把它说成受体明显亏了啊。跨膜区重要其实也不是完全没有
: 办法解释。
: 那，如果真说成受体了，又有万一出错的可能性。而如果真的在讨论中提及这些不
: consistent的现象，reviewer肯定不会放过，提出一堆实验，不知道什么时候被抢发了。
: 我认为，现阶段提出它是受体是可以接受的，本来很多CNS文章都是这样，一堆支持数
: 据，最后一个working model，title照样是肯定句式。
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b*****n
发帖数: 1841 | 20 是，达尔文进化论也不是完全解释所有生命现象，要否定它的人照样可以找到他们认为
的反例。
【在 x******h 的大作中提到】
: 严格的说科学本来就只能证伪不能证明，证伪到什么程度可以认为是证明了各人各有标
: 准，这个标准差异本身也是科学争论的内容之一。李文辉可以认为他证明了、其他人可
: 以有不同意见。在目前科学界普遍把1说成10的风气中，李文辉这样处理符合常规，他
: 最终是对是错时间会给出答案。
:
: 了。
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|
|
C********4
发帖数: 308 | 21 你说的证伪 这个 是对卡尔·波普尔的概念的常见误解
某个宣称可被证伪，意思是这个经验得来的描述是容许逻辑上的反例存在，也就是可证
伪性，但是这并不意味这个宣称一定会被推翻、是假的，等等。
并不是根据卡尔·波普尔的科学哲学，李文辉的结论将来就一定会被证伪/推翻。
【在 x******h 的大作中提到】
: 严格的说科学本来就只能证伪不能证明，证伪到什么程度可以认为是证明了各人各有标
: 准，这个标准差异本身也是科学争论的内容之一。李文辉可以认为他证明了、其他人可
: 以有不同意见。在目前科学界普遍把1说成10的风气中，李文辉这样处理符合常规，他
: 最终是对是错时间会给出答案。
:
: 了。
|
x******h
发帖数: 838 | 22 我有说“李文辉的结论将来就一定会被证伪/推翻”吗？
【在 C********4 的大作中提到】
: 你说的证伪 这个 是对卡尔·波普尔的概念的常见误解
: 某个宣称可被证伪，意思是这个经验得来的描述是容许逻辑上的反例存在，也就是可证
: 伪性，但是这并不意味这个宣称一定会被推翻、是假的，等等。
: 并不是根据卡尔·波普尔的科学哲学，李文辉的结论将来就一定会被证伪/推翻。
|
m*********n
发帖数: 91 | 23 请教一下，这两项工作就算成功了，能说明什么问题呢？
前者有力证明跨膜区域之所在，后者继续证明蛋白是病毒感染的重要宿主因子？
我看李博士的科研走进误区了。
【在 b*****n 的大作中提到】
: 咱们还是静候施一公的结构文章吧，还有老鼠模型等后继工作。
: 说不准在这篇文章的投稿接受的过程中，这些都已经有了初步结果了。
|
a*******n
发帖数: 156 | 24 这段小肽并不是再跨膜区，而是位于膜区跟胞外交界的地方
所以完全有可能病毒的膜蛋白有loop插到转运通道的筒形结构中，而这段小肽则是筒形
结构的一部分
实际上gp120跟cxcr4就是这么接合的 |
m*********n
发帖数: 91 | 25 该区域序列如下 (Figure 7A)：
KGIVISLVL
除了最前一或两个氨基酸，基本肯定全在跨膜区。
病毒的preS1插到转运通道的筒形结构中？这病毒也太牛了。闻所未闻的病毒入侵机制！
gp120怎末会跟cxcr4如此接合呢? gp120插到cxcr4转运通道的筒形结构中? 请给
reference。
【在 a*******n 的大作中提到】
: 这段小肽并不是再跨膜区，而是位于膜区跟胞外交界的地方
: 所以完全有可能病毒的膜蛋白有loop插到转运通道的筒形结构中，而这段小肽则是筒形
: 结构的一部分
: 实际上gp120跟cxcr4就是这么接合的
|
a*******n
发帖数: 156 | 26 cxcr4有一个一段小肽跟受体接合的晶体结构，你可以去pdb搜
还有cxcr4不存在转运通道
制！
【在 m*********n 的大作中提到】
: 该区域序列如下 (Figure 7A)：
: KGIVISLVL
: 除了最前一或两个氨基酸，基本肯定全在跨膜区。
: 病毒的preS1插到转运通道的筒形结构中？这病毒也太牛了。闻所未闻的病毒入侵机制！
: gp120怎末会跟cxcr4如此接合呢? gp120插到cxcr4转运通道的筒形结构中? 请给
: reference。
|
m*********n
发帖数: 91 | 27 这不是你说的吗？“病毒的膜蛋白有loop插到转运通道的筒形结构中”“gp120跟cxcr4
就是这么接合的”。
自己树靶自己打？
【在 a*******n 的大作中提到】
: cxcr4有一个一段小肽跟受体接合的晶体结构，你可以去pdb搜
: 还有cxcr4不存在转运通道
:
: 制！
|
m*********n
发帖数: 91 | 28 又想了一下，这是不可能实现的。这是因为，病毒需要先把疏水的fusion loop给藏好
（pre-fusion state)，和受体结合之后才把fusion loop给暴露出来插到疏水的细胞膜
里进行膜融合 (post-fusion state)。
在pre-fusion state时，病毒蛋白是亲水的，不可能和宿主跨膜蛋白的疏水区域相结合
。在post-fusion state，病毒蛋白的部分区域是疏水的，也不可能插进宿主跨膜蛋白
的转运通道，因为：（1）转运通道很紧，fusion loop根本进不去；（2）进去了也白
搭，宿主跨膜蛋白在细胞表面的密度根本达不到病毒膜融合的要求。更何况，能轻易插
进细
胞膜，干嘛要费劲插转运通道，你说这病毒那不是瞎折腾吗？
所以呀，白激动了。
其实我也不是搞病毒的，昨天好奇读了两篇病毒入侵机制的review而已。抛砖引玉一下
，有没有病毒专家出来指教一下。在下拜谢了。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这不是你说的吗？“病毒的膜蛋白有loop插到转运通道的筒形结构中”“gp120跟cxcr4
: 就是这么接合的”。
: 自己树靶自己打？
|
a*******n
发帖数: 156 | 29 我说的是gp120跟CXCR4的接合情况就是gp120的loop插入到CXCR4的筒装结构中，但是
CXCR4没有转运通道，因为它是GPCR
至于其它的，我只是说出一种可能，因为我既不知道NTCP的结构，也不知道Pre-S1的结
构。
cxcr4
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这不是你说的吗？“病毒的膜蛋白有loop插到转运通道的筒形结构中”“gp120跟cxcr4
: 就是这么接合的”。
: 自己树靶自己打？
|
m*********n
发帖数: 91 | 30 本人不懂艾滋病毒，不过想那艾滋病毒结合的肯定是CXCR4的细胞外区域，不可能是跨
膜疏水区域。请参见下文 －
本人的一番胡思乱想试图论证乙肝，或者任何带膜病毒，不可能与宿主蛋白的跨膜疏
水区域进行结合。请指教。
“病毒需要先把疏水的fusion loop给藏好（pre-fusion state)，和受体结合之后才把
fusion loop给暴露出来插到疏水的细胞膜里进行膜融合 (post-fusion state)。
在pre-fusion state时，病毒蛋白是亲水的，不可能和宿主跨膜蛋白的疏水区域相结合
。在post-fusion state，病毒蛋白的部分区域是疏水的，也不可能插进宿主跨膜蛋白
的转运通道，因为：（1）转运通道很紧，fusion loop根本进不去；（2）进去了也白
搭，宿主跨膜蛋白在细胞表面的密度根本达不到病毒膜融合的要求。更何况，能轻易插
进细胞膜，干嘛要费劲插转运通道，你说这病毒那不是瞎折腾吗？”
【在 a*******n 的大作中提到】
: 我说的是gp120跟CXCR4的接合情况就是gp120的loop插入到CXCR4的筒装结构中，但是
: CXCR4没有转运通道，因为它是GPCR
: 至于其它的，我只是说出一种可能，因为我既不知道NTCP的结构，也不知道Pre-S1的结
: 构。
:
: cxcr4
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m*********n
发帖数: 91 | 31 这番论证的目的其实是想说明，李文辉发现的蛋白非乙肝受体，可能是和乙肝受体有关
联的一个宿主因子而已，碰巧和真正的受体一起被probe给pull down了。跨膜区域可能
和真正的受体有相互作用，所以对病毒感染有间接作用。
当然也有可能，象另外一位大侠说的那样，李文辉的所有试验从头到尾完全是非正常生
理条件下的假象而已。
本人不是搞病毒的，对试验细节无法判断，仅仅从逻辑上推理一下而已。大家也不必当
真。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 本人不懂艾滋病毒，不过想那艾滋病毒结合的肯定是CXCR4的细胞外区域，不可能是跨
: 膜疏水区域。请参见下文 －
: 本人的一番胡思乱想试图论证乙肝，或者任何带膜病毒，不可能与宿主蛋白的跨膜疏
: 水区域进行结合。请指教。
: “病毒需要先把疏水的fusion loop给藏好（pre-fusion state)，和受体结合之后才把
: fusion loop给暴露出来插到疏水的细胞膜里进行膜融合 (post-fusion state)。
: 在pre-fusion state时，病毒蛋白是亲水的，不可能和宿主跨膜蛋白的疏水区域相结合
: 。在post-fusion state，病毒蛋白的部分区域是疏水的，也不可能插进宿主跨膜蛋白
: 的转运通道，因为：（1）转运通道很紧，fusion loop根本进不去；（2）进去了也白
: 搭，宿主跨膜蛋白在细胞表面的密度根本达不到病毒膜融合的要求。更何况，能轻易插
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l*******i
发帖数: 153 | 32 请问宿主因子和受体的区别是什么？如何这么肯定李发现的这个东西不是受体，而是宿
主因子？
宿主因子的作用与病毒受体很相似吗，都是决定病毒侵入？我印象中，宿主因子更多的
是参与病毒的复制啊。
真心求教！
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这番论证的目的其实是想说明，李文辉发现的蛋白非乙肝受体，可能是和乙肝受体有关
: 联的一个宿主因子而已，碰巧和真正的受体一起被probe给pull down了。跨膜区域可能
: 和真正的受体有相互作用，所以对病毒感染有间接作用。
: 当然也有可能，象另外一位大侠说的那样，李文辉的所有试验从头到尾完全是非正常生
: 理条件下的假象而已。
: 本人不是搞病毒的，对试验细节无法判断，仅仅从逻辑上推理一下而已。大家也不必当
: 真。
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