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发帖数: 1212 | 1 这个能不能用到没有这个基因的人身上啊？
原标题：《科学》子刊：睡四个小时记忆力还超棒的基因被找到了！科学家找到新
“短睡基因”，携带者只需睡4-5小时，且不影响认知丨科学大发现
来源：奇点网
能短睡，是这个年代的核心竞争力，这话是两只已经在养四脚吞金兽的奇点糕说的
。对这血与泪哭与闹当中总结出的体会，不认同都难。再说了，有多少伟人说过，自己
不需要多睡，就能精力旺盛全力工作？
而绝大多数人，哪怕只是晚睡或者早睡几小时，影响都会很明显。奇点糕的感受，
就是第二天魂不守舍，完全大脑失能了，而且作为球迷，奇点糕基本每周熬一次，还算
是早就适应了呢……不争气的主队能赢球的情况除外
所以说啊，能短睡还能元气满满，绝对是一种意义不亚于天才头脑的天赋。而天赋
，很多时候是藏在基因里的，还记得上个月奇点糕们介绍过的，只需要睡4-6小时的基
因吗？
那支加州大学旧金山分校的团队，又发现了迄今为止的第三个短睡基因——突变的
NPSR1。而且这个基因突变，不仅让人只需要4-5小时睡眠，还在实验中抵御了剥夺睡眠
导致的认知功能损害！这项研究登上了《科学·转化医学》的封面[1]。
先睡为敬，有事也别叫……（图片来源：Pixabay）先睡为敬，有事也别叫……（图片
来源：Pixabay）
快节奏压力大的现代社会，规律作息早睡早起，已经是相当可遇而不可求了。刷个
朋友圈，看不到夜猫子们深夜一两点的动态才是新鲜事吧？要么被迫刷夜，要么主动熬
夜，总有一款适用。
全民缺觉，在某些国家甚至都接近了流行病的程度。2014年美国疾控中心的一项大
规模调查显示，35-40%的美国人，工作日睡眠时间不足7小时[2]。而长期缺觉，对人体
许多方面都会产生明显的负面影响，最典型的就是认知功能[3]。
这样的背景之下，天生短睡却精力足身体好的人，就相当显眼了，而且他们自己也
对这种现象充满好奇。2009年，加州大学旧金山分校傅嫈惠教授的团队发现了第一个短
睡基因，很快她的邮箱就收到了一大堆“短睡家族”的来信[4-5]。
傅嫈惠教授（左）和本次研究的另一位通讯作者Louis Ptáček（图片来源：加州
大学旧金山分校）傅嫈惠教授（左）和本次研究的另一位通讯作者Louis Ptáček
（图片来源：加州大学旧金山分校）
研究对象多了，对于完善“短睡现象”的拼图当然是好事。本次的研究，则是来自
一个编号为K50226的短睡家族，这家人中的父亲自称只睡5个半小时，而他儿子更是只
睡4.3小时，父子俩都身体健康精力旺盛，而且脑子还好用。
依照过往的经验，研究团队这次也是轻车熟路，全外显子组测序很快给出了目标—
—突变了的NPSR1基因。这个基因位于7号染色体的短臂上，编码神经肽S受体（NPSR）
。这对父子携带的突变，是NPSR第206位的酪氨酸变成了谷氨酸。
这种突变十分罕见，发生率大约只有400万分之一。此前的研究显示，NPSR上的另
外一种突变，与睡眠时间减少大约20分钟有关[6]，但跟这次的突变一比就差太多了。
一个氨基酸变了，就带来了睡眠时间终生的变化一个氨基酸变了，就带来了睡眠时间终
生的变化
在研究团队构建的小鼠模型上，杂合突变的NPSR1，让小鼠在24小时内的睡眠时间
减少了71分钟，尤其是在黑暗环境下，代表深度睡眠的非快速眼动睡眠（NREM）减少最
为明显。与睡眠减少并存的，还有小鼠的活跃度明显升高。
那突变的NPSR1基因，是怎么让人短睡的呢？
从功能上说，NPSR对应的配体神经肽S，参与了人体正常清醒和睡眠节律的调节。
对小鼠注射大量的神经肽S，不仅能使小鼠更清醒，还能让它们更活跃[7]，这就对应了
天生短睡和精力旺盛两方面。
如果NPSR1这个突变，能让调节睡眠的神经元对神经肽S更敏感，那一切就都说得通
了。单细胞示踪成像证实，丘脑中央内侧核（CMT区）调节NREM到清醒状态的神经元，
会在NPSR1突变时，对神经肽S产生长而持久的应答！
响应神经肽S的神经元可以分为4种，NPSR1突变不仅介导了持久的应答，还使最有利于
保持清醒的2型神经元细胞比例上升响应神经肽S的神经元可以分为4种，NPSR1突变不仅
介导了持久的应答，还使最有利于保持清醒的2型神经元细胞比例上升
换句话说，NPSR1是让短睡的人对神经肽S介导的清醒更敏感，从而维持了清醒状态
。如果是对普通人，采用一些手段强行维持清醒，会导致认知功能的受损[8]，但存在
短睡基因的短睡家族，却从来不会发生这种事。NPSR1也一样吗？
对小鼠进行的睡眠剥夺实验证实，NPSR1杂合突变的小鼠，即使连续两天被剥夺6小
时的睡眠时间，也不会对记忆功能产生明显的影响，和正常小鼠的对比相当鲜明。
K50226家族父子俩的脑子好使，算是得到了解释。
就连在15年前发现神经肽S/NPSR通路的斯坦福大学教授Luis de Lecea，听说这次
的发现都吃了一惊，“我肯定想不到受体上的一个突变，就有这么明显的效果，不过人
体睡眠的调节非常复杂，NPSR1就算重要，也只是一块拼图。”[5]
就算天生短睡，也不能完全不睡嘛（图片来源：Pixabay）就算天生短睡，也不能完全
不睡嘛（图片来源：Pixabay）
事实也的确如此，虽然NPSR1是傅嫈惠教授的团队发现的第一个能“保护记忆”的
基因，但傅教授觉得这还只是开始，等找到差不多10个基因时，一幅“人为何能天生短
睡”的完整拼图，才能开始浮现雏形。
其实眼光也不能只盯着睡眠，就拿神经肽S来说，它还有促进学习和记忆、抗焦虑
、缓解疼痛等一系列的作用。如果这次的NPSR1突变，同样能在这些方面带来良好结果
，那可真是厉害了。
但很多专家也表示，“短睡药”还是一个很遥远的设想，从基础研究复制到人体临
床的难度，药物可能导致的副作用，以及伦理和法规的影响，都不是三言两语能说尽的
[9]。“聪明药”的风波，这不还没散尽吗？
所以奇点糕觉得，还是给科学家一点时间，让傅教授们先解开天生短睡的谜题吧。
更高效更有益的睡眠，谁不想要呢？巴克利爵士，您那句“老子死了之后，有的是时间
休息”，现在看简直是预言啊，能高效睡眠了，活着不就少睡了？
参考资料：
1.Xing L, Shi G, Mostovoy Y, et al. Mutant neuropeptide S receptor
reduces sleep duration with preserved memory consolidation[J]. Science
Translational Medicine, 2019, 11(514): eaax2014.
2.Liu Y. Prevalence of healthy sleep duration among adults—United
States, 2014[J]. MMWR. Morbidity and mortality weekly report, 2016, 65.
3.Kronholm E, Sallinen M, Suutama T, et al. Self﹔eported sleep duration
and cognitive functioning in the general population[J]. Journal of Sleep
Research, 2009, 18(4): 436-446.
4.He Y , Jones C R , Fujiki N , et al. The Transcriptional Repressor
DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals[J]. Science, 2009, 325(5942):866-870.
5.https://www.wired.com/story/a-new-gene-helps-explain-why-some-people-
need-less-sleep/
6.Spada J, Sander C, Burkhardt R, et al. Genetic association of
objective sleep phenotypes with a functional polymorphism in the
neuropeptide S receptor gene[J]. PloS one, 2014, 9(6): e98789.
7.Xu Y L, Reinscheid R K, Huitron-Resendiz S, et al. Neuropeptide S: a
neuropeptide promoting arousal and anxiolytic-like effects[J]. Neuron, 2004,
43(4): 487-497.
8.Meisel C, Bailey K, Achermann P, et al. Decline of long-range temporal
correlations in the human brain during sustained wakefulness[J]. Scientific
Reports, 2017, 7(1): 11825.
9.https://www.scientificamerican.com/article/why-do-some-people-need-
less-sleep-its-in-their-dna/
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