发帖数: 1 | 1 【 以下文字转载自 Military 讨论区 】
发信人: XiuShi (致力为花街散财，造福散户), 信区: Military
标 题: 对男女性腺里的Telomerase的思考。
发信站: BBS 未名空间站 (Mon Oct 23 16:07:48 2017, 美东)
性消耗少的，估计性腺里的Telomerase量和浓度也会较高。
由于血液循环，一部分的Telomerase会渗透后输送全身。
Telomerase 对细胞有返老还童的作用，这是已经证明了的。
所以性消耗少的男女，衰老较缓，也许一部分原因源于此。
这也和道家的修炼理论吻合，因此这机理的正确度不差。 |
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X****i
发帖数: 1877 | 2 性消耗少的，估计性腺里的Telomerase量和浓度也会较高。
由于血液循环，一部分的Telomerase会渗透后输送全身。
Telomerase 对细胞有返老还童的作用，这是已经证明了的。
所以性消耗少的男女，衰老较缓，也许一部分原因源于此。
这也和道家的修炼理论吻合，因此这机理的正确度不差。 |
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p*****c
发帖数: 20445 | 3 A-D E-K L-P R-Z
Peter Baumann, Ph.D.
HHMI Early Career Scientist
Stowers Institute for Medical Research
Peter Baumann’s research focuses on beginnings and endings: beginnings in
the form of reproduction in unisexual lizards and endings in the form of the
telomeres that protect chromosome tips.
Each time chromosomes are copied, telomeres—specialized stretches of DNA
that extend from the ends of each chromosome—become progressively shorter.
With each cell division, they ero... 阅读全帖 |
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y****h
发帖数: 84 | 4 Jae-il Park, Ph.D.
Assistant Professor
The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center
Department of Experimental Radiation Oncology
Research Interests:
● Telomerase dynamics
● Telomerase regulation
● Cells of origin in cancer and stem cells
● Wnt pathway in cancer and stem cell regulation
The long-term goal of my laboratory is to understand telomerase dynamics and
its role in cancer and stem cells. The end of eukaryotic chromosomes are
protected and maintained by telomere and t |
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D*a
发帖数: 6830 | 5 酵母有两种寿命，replicative lifespan 和 chronological lifespan，不能分裂了表
示replicative lifespan 终止，但是酵母在不能分裂了之后还能活一段时间，有点类
似人的衰老和生殖。
对单个cell来说端粒很重要，但是很多生物，老年体的细胞提取出来还能分裂十几次还
是几十次，说明细胞分裂能力并不是最终诱因，包括干细胞的保持，不光跟本身分裂能
力有关，跟其所处的niche也有很大关系。
包括c elegans里面如果过表达telomere-binding protein HRP-1可以延长端粒和寿命
，但是因为线虫体细胞不再分裂，所以端粒酶很可能确实是对衰老有影响，但是应该是
通过其他途径（比如oxidative stress神马的，paper没有细看）而不是通过维持细胞
的正常分裂能力来影响衰老。如果承认衰老是进化上普遍存在的现象，c elegans这个
例子就很有说服力。
老鼠里面有两篇关于telomerase改善老鼠衰老的症状等等的文章一篇在cancer
resistant的模型里面（否则telomerase让老鼠得各种癌症早... 阅读全帖 |
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D*a
发帖数: 6830 | 6 自己恬不知耻重新粘贴复制一遍吧，哈哈
酵母有两种寿命，replicative lifespan 和 chronological lifespan，不能分裂了表
示replicative lifespan 终止，但是酵母在不能分裂了之后还能活一段时间，有点类
似人的衰老和生殖。
对单个细胞来说端粒很重要，但是很多生物，老年体的细胞提取出来还能分裂十几次还
是几十次，说明细胞分裂能力并不是最终诱因，包括干细胞的保持，不光跟本身分裂能
力有关，跟其所处的niche也有很大关系。
包括c elegans里面如果过表达telomere-binding protein HRP-1可以延长端粒和寿命
，但是因为线虫体细胞不再分裂，所以端粒酶很可能确实是对衰老有影响，但是应该是
通过其他途径（比如oxidative stress神马的，paper没有细看）而不是通过维持细胞
的正常分裂能力来影响衰老。如果承认衰老是进化上普遍存在的现象，c elegans这个
例子就很有说服力。
老鼠里面有两篇关于telomerase改善老鼠衰老的症状等等的文章一篇在cancer
resistant的模型里面（否则te... 阅读全帖 |
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l****t
发帖数: 102 | 7 "for the discovery of how chromosomes are protected by telomeres and the
enzyme telomerase"
Elizabeth H. Blackburn
Carol W. Greider
Jack W. Szostak
5 October 2009
The Nobel Assembly at Karolinska Institutet has today decided to award
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009 jointly to
Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider and Jack W. Szostak
for the discovery of
"how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase"
Summary
This year's Nobel Prize in Physiology or Medici |
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Z**********g
发帖数: 222 | 8 貌似telomerase也与衰老相关,就不知道telomerase与现在火热的sirt及CR是什么关系
啊? |
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b**j
发帖数: 415 | 9
To my knowledge, no. for example, human primary cells normally can only be
passaged limited times, because it is telomerase-deficient; after transduced
with telomerase, it can proliferate indefinitely-immortalized, but still
not cancer cell. cells that proliferated indefinitely due to certain kind of
oncogenic mutations are cancel cells. I might be wrong.
don't know. |
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s******s
发帖数: 13035 | 11 人家只是发现NO的作用，和造所谓的NO保健品毫无关系。
09年的医学奖还是telomerase和衰老的关系，我开一家专门
给人打telomerase长生不老的公司，号称也是诺贝尔奖科技，
一针$1M，你也信么？ |
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C******D
发帖数: 5 | 13 I would like to find the following 2 papers:
Holt S, Shay J, Wright W. Refining the telomere-telomerase hypothesis of
aging and cancer. Nat Biotechnol. 1996;14(7):836-836-9.
Multani A, Li C, Ozen M, Imam A, Wallace S, Pathak S. Cell-killing by
paclitaxel in a metastatic murine melanoma cell line is mediated by
extensive telomere erosion with no decrease in telomerase activity. Oncol
Rep. 1999;6(1):39-39-44.
Thank you very much! |
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C******D
发帖数: 5 | 14 I would like to find the following 2 papers:
Holt S, Shay J, Wright W. Refining the telomere-telomerase hypothesis of
aging and cancer. Nat Biotechnol. 1996;14(7):836-836-9.
Multani A, Li C, Ozen M, Imam A, Wallace S, Pathak S. Cell-killing by
paclitaxel in a metastatic murine melanoma cell line is mediated by
extensive telomere erosion with no decrease in telomerase activity. Oncol
Rep. 1999;6(1):39-39-44.
Thank you very much! |
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D*a
发帖数: 6830 | 15 “老鼠在这个基因敲除后，端粒长度没有变化，没有其他任何表型。”
“老鼠端粒长度突然短”
你在逗我？？
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674%2801%2980006-4
摘要：mTR-/- mice lacked detectable telomerase activity yet were viable for
the six generations analyzed. ...Telomeres were shown to shorten at a rate
of 4.8 +/- 2.4 kb per mTR-/- generation. Cells from the fourth mTR-/-
generation onward pos- sessed chromosome ends lacking detectable telo- mere
repeats, aneuploidy, and chromosomal abnor- malities, including end-to-end
fusions.
这是最原始的文献，
下... 阅读全帖 |
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a****o
发帖数: 1786 | 16 telomere gets shorter after cells devide for many times and cause cell death
(aging). To be imortal (cancer cells or stem cells), telomerase need to be
active to repair chromosome ends. If you can inhibit telomerase activity,
you should be able to limit proliferation of cancer cells.
I don't believe what I wrote already.
someone in caner field please write something. |
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a****o
发帖数: 1786 | 17 good to know.
Why inhibit telomerase activity is insufficient to inhibit tumor? Is there
other forms of telomerases, or cells use other means such as recombination,
ligation to repair telomere?
,
those
pharma |
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c*****u
发帖数: 174 | 18 端粒通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3，端。
一个基
因组内的所有端粒，即一个细胞里不同染色体的端粒都由相同的重复序列组成，但不同
物种的
染色体端粒的重复序列是各异的。哺乳动物和其他脊椎动物染色体端粒的重复序列中有
一个
TTAGGG保守序列，串联重复序列的长度在2 kb到20 kb之间。
端粒的重复序列不是在染色体DNA复制时连续合成的，而是由端粒酶(telomerase)
合成后
添加到染色体的末端。端粒酶最早是在四膜虫(Tetrahymena)中发现的。1985年，
Blackbaurn
和Greider发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段(TTGGGG)4，可被四膜虫细胞抽提物中的
一种活
性物质加长，这种活性物质对热、蛋白酶K和RNA酶都敏感。端粒区内的DNA重复序列的
结构是
很特殊的，是一种单链断开的结构，可以不受DNA连接酶的作用。此外，最末端的一些
碱基可
能是“发夹”结构，这样就不会被核酸酶识别而免遭降解。
端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长
了的亲
链为模板，由DNA聚 |
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l****o
发帖数: 2909 | 19 Cambridge's Nobel Prize winners since 1996:
# 1996 James Mirrlees, Trinity College
Prize in Economics, for studying behaviour in the absence of complete
information
# 1997 John Walker, Sidney Sussex College
Nobel Prize in Chemistry, for studying how a spinning enzyme creates the
molecule that powers cells in muscles
# 1998 Amartya Sen, Trinity College
Prize in Economics, for his contributions to welfare economics
# 1998 John Pople, Trinity College
Nobel Prize in Chemistry, for the development of... 阅读全帖 |
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x********e
发帖数: 35261 | 20 不一定
04年的生理奖就是老板和博后一起得的，09年telomerase的奖没给老板只给了博后 |
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b*****t
发帖数: 31 | 22 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: bluebat (蓝蝙蝠), 信区: Biology
标 题: positions in Hangzhou China
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Jan 21 13:24:37 2011, 美东)
代友发文，请勿回复到本人站内信箱。
Institute of Aging Research in Hangzhou, China is of several positions at
different levels in the research areas of neurological, ovarian, and bone
marrow disorders in animal models. In addition, there are also focused
research interests in telomeres and telomerase in aging, stem cells and
cancer at the Institute of Aging Research, Hangzhou Nor... 阅读全帖 |
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w*****i
发帖数: 441 | 23 来自主题: Immigration版 - 审稿机会 审稿机会，下面是大致的title。请做此领域的，若感兴趣，把简历发到zhou.422@
gmail.com
非相关专业的勿扰，谢谢
Telomerase activity, telomere length and alternative lengthening of
telomeres in renal cell carcinoma |
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M*****e
发帖数: 279 | 24 Do you know how many nobel prize winners actually did their prize-winning
work at Bereley? The cell cycle, the telomerase?
The recent FDA approved melanoma drug, Yervoy, was based on the original work
done at Berkeley. Read this report at this link: http://www.nytimes.com/2011/03/26/business/26drug.html
There are other important original discoveries found at Berkeley, such as
Trp channel, metamorphin, Toll-like receptor.
At least Berkeley's biology (MCB) is great. |
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Z***T
发帖数: 727 | 25 研究表明，端粒的平均长度随著细胞的分裂次数的增加及年龄的增长而变短。端粒DNA
序列逐渐变短甚至消失，就会导致染色体稳定性下降，这可能是引衰老的一个重要因素
。因此，端粒似乎是一种有丝分裂钟，限制者真核生物DNA复制的能力。越来越多的证
据表明端粒的长度控制著衰老的进程。端粒缩短是触发衰老的分子钟。人的体细胞每次
有丝分裂，如果没有端粒酶的活化，就会丢失50-200bp长度的端粒，当丢失数千个核甘
酸时，细胞就会停止分裂而衰老。活化的端粒酶将会导致端粒DNA序列延长，大大延长
细胞的寿命。如果把端粒酶基因导入正常细胞，细胞寿命将大大延长。这种结果首次为
端粒的生命钟学说提供了直接证据。那么，端粒缩短为什么会导致衰老呢？有理论认为
，端粒就像一种“时间延迟”的保险丝，经过一定数目的细胞分裂以后就被用完，当端
粒变的太短时，就不能形成原来的封闭结构了。人们认为，当细胞探测到此种结构时就
会启动衰老、停止生长或凋亡，这取决于细胞的遗传背景。
1998年《Nature》上有一篇标题为“Extension of Life-Span by Introduction of
Telomerase in... 阅读全帖 |
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Z**S
发帖数: 1211 | 27 发信人: ZKBS (只看不说), 信区: Biology
标 题: Re: 预测一下周一的NOBEL医学奖吧
发信站: BBS 未名空间站 (Sat Oct 3 09:28:47 2009, 美东)
Discovery and characterization of Telomerase
Liz Blackburn, Carol Greider, and Jack Szostak.
Jack probably does not deserve it, but will probably get it.
After all, he is a fantastic scientist. |
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t****p
发帖数: 1504 | 28 引言－到底是“谁”得诺奖了？
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF的Elizabeth Blackburn，Johns Hopkins
的Carol Greider，以及哈佛的Jack W. Szostak。诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的
原因是揭示了“how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme
telomerase”（染色体是如何被端粒和端粒酶保护的）。这是非常专业精准的。当然更
多的公众媒体为了吸引眼球，会用“Aging Research Wins Nobel Prize”（衰老研究
摘取诺贝尔奖）的标题。这颇有误导之嫌。搜狐的标题是“揭开衰老与癌症奥秘”，这
更是耸人听闻了。
端粒和端粒酶是衰老和癌症的correlator（相关者），勉强算得上indicator（指示
者），而远不是causer（原因）。当年发现衰老的细胞端粒变短之后，人们兴奋地以为
找到了衰老的“时钟”，揭开了衰老的秘密。但是实际上端粒在生理条件下并不是细胞
衰老的“瓶颈”。多数体细胞在成体中不复制，细胞的衰老是因为其 |
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o********s
发帖数: 28 | 29 Biochemistry at the chromosome ends and non-coding RNA function
We are seeking motivated Postdoctoral Fellows to join a newly established
laboratory within the Department of
Biochemistry and Biophysics at Texas A&M University to study the molecular
mechanisms of chromosomal
protection/maintenance and the catalysis mechanisms of telomerase,
especially the contribution from its RNA
subunit. We use a combination of X-ray crystallography, biochemistry, yeast
genetics and in vivo cell
biological assa |
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y******8
发帖数: 1764 | 31 既然telomere/telomerase的工作拿了，chaperone当然有可能。也许是chemistry类的
。 |
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b*****t
发帖数: 31 | 33 代友发文，请勿回复到本人站内信箱。
Institute of Aging Research in Hangzhou, China is of several positions at
different levels in the research areas of neurological, ovarian, and bone
marrow disorders in animal models. In addition, there are also focused
research interests in telomeres and telomerase in aging, stem cells and
cancer at the Institute of Aging Research, Hangzhou Normal University,
Hangzhou, China. For further information or application, please write to:
Prof Jun-ping Liu, at: j**********[email protected] |
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p*****m
发帖数: 7030 | 34 最近10年的奖不太多有Nobel paper发在所谓名不见经传的小杂志了吧 当然咱们只讨论
非医
学成就的。生物科学早年的英雄时代已经过去了
09年的端粒是3篇Cell 两个mm一起发两篇解决了telomerase问题，Jack后来一篇解决了
端粒转基因问题
08年HIV最早是80年一片Science吧 发现AIDS病毒
07年基因打靶Capecchi最早1Cell 另外两个太久远 不清楚。。
06年RNAi 一片98年Nature
04年嗅觉 一片91年Cell
02年线虫 包括一系列革命性的genetics/dev bio/etc paper； 但是Horvitz的最大贡献
关于PCD pathway是发在Cell上
01年细胞周期 发现cdc mutant最早发在PNAS和Science，cdc2的文章发的到处都是 cyc
lin的也是。 |
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O******e
发帖数: 4845 | 35 Telomerase跟衰老的关系自然是非常大了
不过现在大家更关心的是它跟癌症的关系
CR来治疗癌症也号称很有效果的 |
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Z**********g
发帖数: 222 | 36 CR治疗癌症证据不多吧.可能能预防?不过从另外一方面讲,比如Telomerase,能延迟衰老
,却同时可能增加了癌症发生的概率.不知道CR是咋样滴? |
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D*a
发帖数: 6830 | 37 可惜他用的是一个早衰模型。我总嚼着早衰模型本来就不是正常衰老。
还有一篇telomerase的也是用了一个早衰模型然后rescue。
要是弄一个wild type老鼠然后清除senescence细胞就更好了。可以看看是不是延长了
正常小鼠的寿命。 |
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a*****x
发帖数: 901 | 40 epigenetics marker应该是被reset了，否则怎么变成oocytes呢。telomere length应
该在iPSC的时候就变了，因为激活了telomerase。
凭感觉XY还是不能诱导为卵子，感觉如果可以的话Single X的人应该也能产生卵子。不
过值得试一试。我猜他们应该也试过，还没有成功。
我个人认为在人的细胞中重复这个发现比做这个性别错乱更有实用价值。 |
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u**********d
发帖数: 573 | 41 sorry，我过于关心telomerase的重要性以致忽视了上下文了。
没有端粒酶，老鼠挺正常，因为端粒短得慢，不该死的没死，而该死的照样死；
端粒酶多了，老鼠长瘤子，因为该死的不死甚至还有人疯了。
还挺有选择性的啊。 |
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a*****x
发帖数: 901 | 42 以前是telomerase，现在是sirt1。 |
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s********3
发帖数: 231 | 43 《科学》对STAP手稿的专家评审意见曝光
《科学》对传说中的STAP细胞论文的三名评审专家意见，过去一直被雪藏，今天终于
被曝光。专家对这一研究的评价不高，认为非常全面的描述性研究，如果结果确定，可
能导致发育生物学大厦的颠覆，其实是不相信这种研究结论。因为没有当时的投稿件，
所以没有办法对这些评价进行更深入分析。不过这些资料显然都在某个地方，只是拥有
的人不愿意拿出来。
Retraction Watch readers are of course familiarwith the STAP stem cell saga,
which was punctuated by tragedy last month whenone of the authors of the
two now-retracted papers in Nature committed suicide.
In June, Science‘s news section reported:
Sources in the scientific community confirm that early version... 阅读全帖 |
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v*******e
发帖数: 11604 | 44 我是民科，给你回答一下：
因为DNA damage。这是积累性的，所以必然会衰亡，否则细胞成了癌细胞，就和Hela细
胞那样，不衰亡但是主人死了。
DNA damage导致细胞衰亡。多细胞生物进化出机制，DNA damage会触发某些pathway，
导致衰（老，senescence）or（死，apoptosis）亡。
能，方法：1. 饥饿，引起macrophage，细胞新陈代谢发生变化；2.远离破坏DNA的东西
（辐射，致癌物质。。。）3.氧气饥饿。。。4.telomerase。。。（双刃剑） |
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a***m
发帖数: 174 | 45 谢谢，
减缓这个细胞衰亡过程，是不是意味着能延长生命？
1. 饥饿，我想是偶尔饥饿，是吧？
2. 嗯，这个能理解，避免外界物理化学损伤，
3. 氧气饥饿是不是意味着要少做运动，因为运动会大量增加氧气供给和氧化反应。或
者就是传说中的什么葡萄皮抗氧化等？
4. telomerase, google了一下，不懂。。。 |
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v*******e
发帖数: 11604 | 46
你说的恢复机制之类的，可能是指telomerase吧。生殖细胞有这个表达用来对付
telomere erosion.
细胞生存过程中，除了分裂的时候有telomere erosion问题，还有别的DNA damage问题
。生殖细胞里也不一定可以恢复，但是可以依靠自然选择（精子竞争游泳，有问题的受
精卵流产之类）。 |
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y***e
发帖数: 6082 | 48 新浪科技讯 北京时间10月3日消息 据路透社报道，一年一度的诺贝尔科学奖将从10月5
日起陆续揭晓。汤姆逊科技信息集团的研究人员对今年诺贝尔奖热门人选进行了预测，
认为本年度生理学或医学、化学、物理学和经济学奖项将很可能“花落”以下25人。
生理学或医学：
生理学或医学诺贝尔奖热门人选包括：美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布
莱克本(Elizabeth Blackburn)、巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(
Carol Greider)、哈佛医学院的杰克-绍斯塔克(Jack Szostak)以及霍华德休斯医学研
究所。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase)，这种染色体的自然脱落物
将引发衰老和癌症。端粒也被科学家称作“生命时钟”，在新细胞中，细胞每分裂一次
，端粒就缩短一次，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂而死亡。伊丽莎白·布
莱克本他们发现的端粒酶，在一些失控的恶性细胞的生长中扮演重要角色。大约90%的
癌细胞都有着不断增长的端粒及相对来说数量较多的端粒酶。
耶鲁大学的詹姆斯-罗斯曼(James Rothman)、加州大学伯克利分校的兰迪- |
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y***e
发帖数: 6082 | 49 Jackie Barton这么牛啊。。。。
新浪科技讯 北京时间10月3日消息 据路透社报道，一年一度的诺贝尔科学奖将从10月5
日起陆续揭晓。汤姆逊科技信息集团的研究人员对今年诺贝尔奖热门人选进行了预测，
认为本年度生理学或医学、化学、物理学和经济学奖项将很可能“花落”以下25人。
生理学或医学：
生理学或医学诺贝尔奖热门人选包括：美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布
莱克本(Elizabeth Blackburn)、巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(
Carol Greider)、哈佛医学院的杰克-绍斯塔克(Jack Szostak)以及霍华德休斯医学研
究所。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase)，这种染色体的自然脱落物
将引发衰老和癌症。端粒也被科学家称作“生命时钟”，在新细胞中，细胞每分裂一次
，端粒就缩短一次，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂而死亡。伊丽莎白·布
莱克本他们发现的端粒酶，在一些失控的恶性细胞的生长中扮演重要角色。大约90%的
癌细胞都有着不断增长的端粒及相对来说数量较多的端粒酶。
耶鲁大学的詹姆斯-罗斯曼(James |
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c******h
发帖数: 4573 | 50 "for the discovery of how chromosomes are protected by telomeres and the
enzyme telomerase"
Elizabeth H. Blackburn Carol W. Greider Jack W. Szostak
third 1/3 of the prize third 1/3 of the prize third 1/3 of the prize
USA USA USA
University of California
San Francisco, CA, USA Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore, MD, USA Harvard Medical School; Massachusetts General
Hospital
Boston, MA, USA; Howard Hughes Medical Institute |
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