p*3
发帖数: 45 | 1 How big is your deletion region and how many genes are there in that region?
What's the rationale for suspecting your gene of interest is the critical
gene?
In other words, how sure are you that you're working on the right gene? ... |
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a***u
发帖数: 155 | 2 我的大老板是个醫生，歐洲人， branch chief, 對基礎研究一點也不懂，只有下班時
才會來實驗室轉轉。二老板是新招徠一年的中國人， 以前run 過兩三个人的小lab，
做老鼠的，跟腫瘤無關。
剛開始二老板對我是很欣賞，但好幾個月沒進帳感覺他很有意見，还老向大老板打小報
告，我最近才意識到，大概是說我自以為是，不聽從指揮。我不是說他水平如何，關鍵
他不是這個field 的，平時又基本不看這方面的paper，平時的精力主要放在一個大老
板喜歡的一個醫生身上。我開始的時候是每天都會跟他討論的，但他給的建議都是很老
套的一些東西，或者就是說“it could be" ""it is possible". 弄到後來我就乾脆自
己做了，懶得跟他商量。其實我在以前的實驗室很喜歡跟老板或周圍的人討論，覺得可
以得到很多靈感。這個實驗室的人大多是訪問學者性質的醫生。我覺得隔行如隔山，我
很努力地做了，但我覺得凭自己的能力沒有人指點還是很難。
二老板現在是建議我在293細胞里把這個基因敲掉，看能不能引起細胞transform。我的
直覺是不會有結果， 因為這個基因對293 細胞應該不是一個重要基因... 阅读全帖 |
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s******y
发帖数: 28562 | 3 293 cell is already close to a cancer cell.
I am very surprised he would suggest you to knock down this gene in 293 cell
.
There is two ways to handle this:
1. try to work this out with the second boss. It is normal that he may say
something like "it's possible", "it's likely", I would say something to my
future student too, because no one wants to be arrogant. If you have
different opinion, use data or paper to shut him down and eventually leave
you alone. DON'T just stop talking to him, or he ... 阅读全帖 |
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c******r
发帖数: 3778 | 4 这个靠谱，呵呵
siRNA吧还是，简单，快速。如果不怕麻烦，想screen不同的cell lines就shRNA virus
好了。得到的cell lines将来还可以直接种老鼠上。 |
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C*****h
发帖数: 926 | 5 在真核生物里，overexpression很难的。很多情况是，只能增加10－20％的表达量。 |
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n****n
发帖数: 434 | 6 There are a couple of things you may need to know (assuming the gene is
indeed the correct TS gene):
1. A TS gene may not inhibit cell growth when overexpressed. This is because
the TS gene product may need to be activated. If your cells are not
challenged with the right condition, they may not respond to the TS. If the
TS gene product is analogous to some kinases, phosphatases, receptors, you
may be able to construct a constitutively active mutant and then use this
instead. If you suspect your... 阅读全帖 |
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s******y
发帖数: 28562 | 7 是啊，我看到他二老板居然让他用293细胞来做KD我都惊呆了。。。
看来他二老板不但对癌症毫无概念，而且还喜欢瞎指挥。
because
the
you
. |
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a***u
发帖数: 155 | 8 多谢！很有启发！我想我能由此解释碰到的许多问题了。我心里基本有数该怎么做下去
了。
BTW, 如果方便的话能推荐一个 inducible 的 virus 表达载体吗？我以前用过
invitrogen 的，没成功（不表达）
because
the
you
. |
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h********n
发帖数: 4079 | 9 各位回帖说得真好啊. 我也乱说一些我的做法.
1. what is the promoter? if you know the promoter, you can guess whether it
is a tissue specific gene.
2. what cell type in pancreas express this gene, epithelial or other?
immuno staining should answer this question.
3. select cell lines based on answer to question 1 and 2
4. take highly malignant cancer cell lines, overexpress this gene by
transient transfection, cell viability assay, tumorigenecity (in vitro and
in vivo) assay and invasion assay should be used. Growth... 阅读全帖 |
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a***u
发帖数: 155 | 10 谢谢，我应该去弄清楚我用的几株细胞（有phenotype 和无 phenotype的）有什么不同
，还有，找一个正确的non-
malignant cell line也是很重要的
it
not |
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h********n
发帖数: 4079 | 11 HPDE6 and its subclones might be a choice. |
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c******r
发帖数: 3778 | 12 呵呵，肯定啊，肯定还有不少其他基因。明显的，人类的autism不少一个病，不是
spectrum嘛。大多数oncogene或者tumor suppressor都是只有百分之几而已，但是对人
类的认识而言，1%就可以是里程碑了。
可不能跟pten比，要说pten可是养活了。。。几千人吧？
过去对autism就是比较迷惑，原因不清楚。很多证据指向这个基因问题，但是证据不足
。这个贡献不是他们做的。但是现在这个老鼠算一个比较强的证据，这样以后有了方向
，更多的autism genes会被发现，功能会了解。也许干预的药物也可以发现。这个文章
对整个领域的影响还是显而易见的。 |
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j********r
发帖数: 156 | 13 那个TRC弄出的也称为一代shRNA (by Broad Institue). Hannon, Elledge作的是二代
，as 楼上mentioned, it is based on a natural miRNA structure. Both libraries
have been used extensively to generate lots of high-profile papers。
Generation II的library出的文章似乎要多一些，光 Elledge就好多篇 (such as
Synthetic lethality with RAS, cancer essential genes, tumor suppressor REST
and PTPN12, etc).
顺便问一下，shRNA导致的any phenotype是不是很难去rescue by introducing back
shRNA-resistant gene. 昨天还在看science那两篇cancer essential genes的文章，
似乎都没对任何hit试图rescue。那位大虾解... 阅读全帖 |
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a***u
发帖数: 155 | 14 上次發了一個關於tumor suppressor gene 的帖子，得到大家的熱情指教。因為本人以
前不是做 cancer的，很多問題很糊塗，也找不到人討論，希望大家多多指教。
今天聽了本實驗室一個 韓國來的volunteer postdoc 的data presentation, 他的
project 是identify 某種 cancer 的metastasis driver基因。前面我說過，我們老板
是醫生，不懂research， 都是二老板指導我們做。這個韓國postdoc 是這麼做的：拿
來一個egfr mutation 的細胞株，提rna，做miroarray, 得到的結果跟public
database里另一個 egfr mutation的細胞株結果比較，他把 fold 設在1.5的時候找到
這兩個細胞株共同上調（相對於parental cell)的基因是41个，fold 設在2.0的時候是
7个，他然後用realtime pcr confirm, 找出大概五個基因，然後再用western blot最
後只剩 1－2个是real 上調的，然後他找到這個基因的相關 back... 阅读全帖 |
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m******g
发帖数: 69 | 15 我很想知道FOXP3的功能，传统功能是Treg的Marker,有人能讲讲最新的发现关于FOXP3
吗，
http://jem.rupress.org.ezproxy2.library.arizona.edu/content/208 tutmor但是还有一个cell的paperhttp://www.sciencedirect.com.ezproxy2.library.arizona.edu/science/article/pii/S0092867407005454 说FOP3是一种cancer suppressor gene in breast cancer。我知道地点不一样，但是功能貌似相反，求大牛科普一下，讲讲FOXP3最新的发现，最好是在CANCER BIOLOGY里面。谢谢 |
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j**e
发帖数: 582 | 16 Dispute Over Tumor Suppressor Gene Runx3 Boils Over
http://www.sciencemag.org/content/334/6055/442.full
Cell. 2002 Apr 5;109(1):113-24.
Causal relationship between the loss of RUNX3 expression and gastric cancer.
286 papers has been published based on this cell paper. What will happen to
these people? |
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h**********r
发帖数: 671 | 17 One more Baozi for the paper. Thanks! |
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h**********r
发帖数: 671 | 19 Thank you so much!!!
Baozi has been sent. |
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h**********r
发帖数: 671 | 20 Thank you so much!!!
Baozi has been sent. |
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n***3
发帖数: 663 | 21 Blood. 2011 Jan 20;117(3):960-70. Epub 2010 Nov 1.
Tumor suppressor death-associated protein kinase is required for full IL-1β
production.
Please send the paper to e*********[email protected]
Thanks! |
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t*d
发帖数: 1290 | 22 随便给一篇吧：
A genetic screen for candidate tumor suppressors identifies REST. Cell 2005 |
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Z******5
发帖数: 435 | 23 08年有一篇号称cell年度十佳第一的文章就是用这个技术结合RNAi高通量筛选，一下子
找到了十几个oncogene.
Please cite this article in press as: Zender et al., An Oncogenomics-Based
In Vivo RNAi Screen Identifies Tumor Suppressors in Liver Cancer,
Cell (2008), doi:10.1016/j.cell.2008.09.061 |
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D*****l
发帖数: 554 | 24 白内障研究求建议。
UV照射后，我的KO老鼠比对照组提前２-3个月得白内障，我的基因可能是tumor
suppressor, 我们小组没有眼睛研究的经验。很想听听大家的建议， 如何弄个好文
章。 |
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g*****n
发帖数: 241 | 25 请问Dev Cell和Current Biology可不可以cosubmission，看上去文章的结构不是很类
似。
另外请问一下Mol Cell和Dev Cell侧重点有什么大的区别吗？这两个也可以co-
submission吗？不知道我的文章更接近哪个杂志的风格。我的文章大体上是证明一个蛋
白负调控另一个比较热门的tumor suppressor（之前没有报道过）。我先在线虫里面证
明，然后延伸到cancer cell line里面也是一致。
谢谢 |
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g*****n
发帖数: 241 | 26 我的文章大体上是证明一个蛋白（A）down regulate另一个比较热门的tumor
suppressor (B)（之前没有报道过），先在线虫里面做，然后延伸到cancer cell line
里面也是一致。工作量不大，不是海量的数据。
总的来说就是线虫里面A的mutant里面见到B增加（western和immunostaining），然后B
的mutant可以suppress A的phenotype。还有过表达B也可以suppress由于过表达A造成
的相反的phenotype。在cancer cell line里面，过表达A的homolog，发现B的homolog
减少，siRNA knockdown A发现B增多。如果增加A上游的ligand，发现B显著减少，如果
knockdown A之后再增加同样的ligand就没有那么显著的效果。另外证明了A和B可以结
合，也narrow down了binding region （通过GST pull down，但不是co-IP）。还证明
了A可以磷酸化B （这里用的是人的homolog，因为线虫的A没有活性）。
基本结果就是这些了，A和... 阅读全帖 |
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n*********0
发帖数: 1543 | 27 说生物学没有进展，或进展缓慢是不是有点太妄自菲薄了？
DNA双螺旋发现还是60年前的事情。那时候DNA还是蛋白质是遗传物质还在争论。现在我
们对生命的认识深入了多少？
癌症是什么样的疾病，没有DNA的研究，能知道他是什么性质的疾病么？从一无所知，
到现在各种oncogen, tumor suppressor等的发现。个体genome sequencing已经提上了
日程。
从AIDS发现最初的绝症到今天因为protease inhibitors, nucleotide analogs等药物
的研制发展成为可控的慢性病，也就三十年时间。
从历史的高度看，生物学在进百年间，发生了爆炸式的进展。
当然，作者第一点是正确的，生物依赖其他学科技术的发展。那是生物本身实验科学的
性质决定的。
后面科研体制的弊端，
很多博后研究生的frustration, 是老板选题和个人风格的问题。是存在，甚至某种意
义上相当普遍。但是一叶障目，不见森林了。
是，文章水货多，沙金俱在。
但是，实践会让真金显现流传。 |
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w****2
发帖数: 2196 | 28 其实，DNA双螺旋结构的发现，正是验证本人文中所提的: 来自其他理工学科的”工具
“的重要性。
首先，克里克是学物理的。 沃森也是个生物学的半吊子。当然他们这个研究是生物学
的东西。但是，如果主要的证据是来自弗兰克林和威尔金斯的X衍射图，DNA双螺旋结构
的发现和完善与其说是生命科学的突破，不如说是生物学与物理学、物理技术的共同突
破，因为在这场发现与发明的探索历程中，物理学、物理学家、物理技术是重要的，不
可或缺的参与者。
其他的啥 tumor suppressor，protease inhibitors 啥的。 就我的感觉，就是一些零
敲碎击。 癌症本身的机理其实就根本没搞清。各种学说层出不穷。在这种基础背景上
搞出的研究，你说能有个啥？
大家都知道，生物学本身是一个及其复杂的学科。再打个比方： 比如说一个生物学机
理的全貌本是一个大象。 现在有的实验室摸到了象腿，得出结论，这个机理就是一根
柱子。 另一个实验室摸到了象尾巴，也得出结论，这个机理是一条蛇。 又一个实验室
摸到了大象肚子，就发了文章说，你们都错了，这个机理根本就是一个大鼓。局部上大
家可能都是对的，但是，大家都没得出... 阅读全帖 |
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c********b
发帖数: 363 | 29 其实我觉得不一定是linker的问题，表达量出问题的可能性更大。
你是做的转基因还是transient 表达？一般我都是先在烟草里面agro-infiltrate试过
之后才做转基因，protoplast也OK，但是麻烦些。
我不同的蛋白连同样的linker（比如说pK7FGW2.0里面的那个GFP linker），表达量相
差10-50被是很经常的事情。有的用35S promoter表达好，有的用inducible （
estrogen）表达好。加不加RNA silencing suppressor差别也很大。有的蛋白老叶子新
叶子都能表达，有的只能在新叶子上表达。
与其在linker上折腾（估计也很难找到万能的），你试试agro-infiltration，用P19做
co-infiltration，这个算是做简单的了。 |
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s******a
发帖数: 252 | 30 So it's Barkai's student.
1 Science, 1 Nat Genetics.
That's outstanding but not surprising.
Publications:
Tsui K, Dubuis S, Gebbia M, Morse RH, Barkai N, Tirosh I, Nislow C (2011).
Evolution of nucleosome occupancy: conservation of global properties and
divergence of gene-specific patterns. Mol Cell Biol. 31:4348-55.
Dori-Bachash M, Shema E, Tirosh I (2011). Coupled evolution of transcription
and mRNA degradation. PLoS Biol. 9(7):e1001106.
Tirosh I, Barkai N (2011). Inferring regulatory mechani... 阅读全帖 |
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X*********4
发帖数: 50 | 31 国内博士刚毕业，正申请博士后位置，问问大家这个教授的情况。谢谢各位大侠
The research interest of our lab is to study the
novel targets and functions of tumor
suppressor
p53 in tumor suppression and aging (Cell 2004,
119:591; Nature 2007,450:721; PNAS 2007,104:
16633;
Molecular Cell 2010,38:689; PNAS 2010,107:7455
;
PNAS 2011, 108:16295; PNAS 2012, 109:7013). A
... 阅读全帖 |
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X*********4
发帖数: 50 | 32 国内博士刚毕业，正申请博士后位置，问问大家这个教授的情况。谢谢各位大侠
The research interest of our lab is to study the
novel targets and functions of tumor
suppressor
p53 in tumor suppression and aging (Cell 2004,
119:591; Nature 2007,450:721; PNAS 2007,104:
16633;
Molecular Cell 2010,38:689; PNAS 2010,107:7455
;
PNAS 2011, 108:16295; PNAS 2012, 109:7013). A
... 阅读全帖 |
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c********b
发帖数: 363 | 33 你这出现表型了来判断不怎么可靠。一般烟草瞬时表达是没有表型的，除了necrosis之
类。而且如果表型是co－suppressor呢？
tag |
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Z**********g
发帖数: 222 | 34 1.不能简单得认为DNA是上帝，主宰生命的一切。DNA得以可控的方式时空特异的表达成
蛋白，才有价值。Genotype完全不等于phenotype。这里面涉及到epigenetics，
microenviroment，还有gene expression noise。完全一样的Genotype，Epi-genotype
和microenviroment都会导致不一样的phenotype，可知noise也会对细胞命运起决定作
用。再联系到肿瘤，我们可以认为，一些重要的基因突变可能起始了肿瘤发生。但是这
过程中，epigenome重新洗牌，microenviroment重新洗牌，别忘了还有noise。等这些
重新洗牌之后，起始肿瘤的突变基因在肿瘤生长维持中作用还有那么大吗？想想
oncogene和tumor suppressor领域吧，几十年了，发现很多基因了，但真正革新了肿瘤
治疗吗？就说targeted therapy，真正有决定意义上疗效的有吗？大多数是无关痛痒的
一点改善而已。所以我们可能得换角度看肿瘤了。
2.关于druggability，很显然，很多非enzyme（尤其是kina... 阅读全帖 |
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z*t
发帖数: 863 | 35 在做相关项目，上来胡说几句，当是抛砖引玉，大家多多指正
otto warburg老早就发现cancer更喜欢glycolysis，还因此得了诺奖，之前的肿瘤代谢
主要在体外造影上有一定的应用，为啥肿瘤代谢要到现在又火了呢。在这个field里真
正让代谢又火起来的个人看来是三个topic: PKM2, IDH1/2, Lkb1/mTor/AMPK。
尤其是Lewis Canteley 2008 Pkm2的nautre，让人们知道了cancer cell是如何建立
Warbug
effect的，这之后各种可能和warburg effect相关的pathway又被人们陆续挖掘了出来
。而通过对PKM2/LDHB等glycolysis相关酶的knockdown, tumor cell的生长也确实受到
了影响。
这个领域重新开始火的另外一个原因是在2000-2010这十年间组学概念的热潮，催生了
代谢组这个概念。现在用GC/LC-MS进行代谢组的测定已经成为和microarray测转录一样
的技术了，肿瘤代谢的第二个重磅炸弹是Bert Vogelstein发现在glioma里有相当高比
例的ID... 阅读全帖 |
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l*******e
发帖数: 170 | 36 我的感觉是大牛们对oncogene/tumor suppressor gene的研究进入瓶颈了，太多了，各
种组合就更多，再加上不同的遗传背景表型会更多，还有epigenetic lesion，miRNA
dysregulation，各种组合不计其数了。Mak上次说造成cancer的原因比天上的星星多，
>10 billion。所以这捆人现在希望不同来源的癌细胞有类似的对代谢途径的重新利用
，从而做到一个治疗方案通杀所有癌细胞。但Mak被问到是否不同的癌细胞对代谢通路
的改变也是千变万化的时候，他没有回答的很明确，有点儿虚。所以如果抓住IDH1/2和
PKM2不放就又回到从前的老路上去了。癌细胞对代谢途径的利用是heterogenous，还是
相对homogenous决定了这个领域是否有前途。Angio前途非常不明朗，Cantley的实验室
现在也是四面出击，一点不focus。 |
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l**********1
发帖数: 5204 | 37 You are welcome.
Btw, plus one Oxford PI her Nature sister article:
PMID 21076401
HTTP: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076401
and more pls go to
HTTP: //www.rob.ox.ac.uk/research/researchgroups/madalena-tarsounas
Ps: in 4 hrs she will give one lecture:
"BRCA1 and BRCA23 tumour suppressors in genome integrity and tumorigenesis"
by
Dr Madalena Tarsounas
Radiation Oncology & Biology, University of Oxford
Cancer Seminar Series
Tuesday 12-Feb-2013
Location:
yyyy, zzzz, xxx , n pm |
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j******1
发帖数: 1315 | 38 Cancer cell metabolism的未来和现在oncogene,tumor suppressor 一样。无非是200
－300种肿瘤细胞，各种代谢和正常细胞如何如何不通，为药物开发找到可能靶点云云
。可能有几百篇牛文章吧（20－30种肿瘤＊10－20种重要代谢途径），再诞生20－30牛
人。 |
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m********m
发帖数: 263 | 39 本人偏见：cancer可能就是人类进化中不可避免的死结，是一种衰老失调产物。觉得人
类不大可能治愈癌症，就像不大可能长生不老一样。反过来，如果人类想长生不老，就
得想办法让细胞不衰老，不衰老的细胞很大可能就成为癌细胞（是否 研究stem cell可
以避免这一点，我不知道。 但是王八活千年不得癌症，是个有趣的问题，是不是由于
代谢缓慢的原因呢？扯远了请牛人指正）。如果能够做到有效延缓癌变，较好延长癌症病
人寿命就很不错了。所以，不论研究哪一方面，Cancer cell metabolism，oncogene还
是tumor suppressor，都是在为了更近一步清楚的认识cancer做一小部分贡献而已。但
是癌症太可怕，一小部分贡献足可以诞生几个甚至十几个诺奖。
200 |
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z*t
发帖数: 863 | 40 在做相关项目，上来胡说几句，当是抛砖引玉，大家多多指正
otto warburg老早就发现cancer更喜欢glycolysis，还因此得了诺奖，之前的肿瘤代谢
主要在体外造影上有一定的应用，为啥肿瘤代谢要到现在又火了呢。在这个field里真
正让代谢又火起来的个人看来是三个topic: PKM2, IDH1/2, Lkb1/mTor/AMPK。
尤其是Lewis Canteley 2008 Pkm2的nautre，让人们知道了cancer cell是如何建立
Warbug
effect的，这之后各种可能和warburg effect相关的pathway又被人们陆续挖掘了出来
。而通过对PKM2/LDHB等glycolysis相关酶的knockdown, tumor cell的生长也确实受到
了影响。
这个领域重新开始火的另外一个原因是在2000-2010这十年间组学概念的热潮，催生了
代谢组这个概念。现在用GC/LC-MS进行代谢组的测定已经成为和microarray测转录一样
的技术了，肿瘤代谢的第二个重磅炸弹是Bert Vogelstein发现在glioma里有相当高比
例的ID... 阅读全帖 |
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l*******e
发帖数: 170 | 41 我的感觉是大牛们对oncogene/tumor suppressor gene的研究进入瓶颈了，太多了，各
种组合就更多，再加上不同的遗传背景表型会更多，还有epigenetic lesion，miRNA
dysregulation，各种组合不计其数了。Mak上次说造成cancer的原因比天上的星星多，
>10 billion。所以这捆人现在希望不同来源的癌细胞有类似的对代谢途径的重新利用
，从而做到一个治疗方案通杀所有癌细胞。但Mak被问到是否不同的癌细胞对代谢通路
的改变也是千变万化的时候，他没有回答的很明确，有点儿虚。所以如果抓住IDH1/2和
PKM2不放就又回到从前的老路上去了。癌细胞对代谢途径的利用是heterogenous，还是
相对homogenous决定了这个领域是否有前途。Angio前途非常不明朗，Cantley的实验室
现在也是四面出击，一点不focus。 |
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j******1
发帖数: 1315 | 42 Cancer cell metabolism的未来和现在oncogene,tumor suppressor 一样。无非是200
－300种肿瘤细胞，各种代谢和正常细胞如何如何不通，为药物开发找到可能靶点云云
。可能有几百篇牛文章吧（20－30种肿瘤＊10－20种重要代谢途径），再诞生20－30牛
人。 |
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m********m
发帖数: 263 | 43 本人偏见：cancer可能就是人类进化中不可避免的死结，是一种衰老失调产物。觉得人
类不大可能治愈癌症，就像不大可能长生不老一样。反过来，如果人类想长生不老，就
得想办法让细胞不衰老，不衰老的细胞很大可能就成为癌细胞（是否 研究stem cell可
以避免这一点，我不知道。 但是王八活千年不得癌症，是个有趣的问题，是不是由于
代谢缓慢的原因呢？扯远了请牛人指正）。如果能够做到有效延缓癌变，较好延长癌症病
人寿命就很不错了。所以，不论研究哪一方面，Cancer cell metabolism，oncogene还
是tumor suppressor，都是在为了更近一步清楚的认识cancer做一小部分贡献而已。但
是癌症太可怕，一小部分贡献足可以诞生几个甚至十几个诺奖。
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l*****n
发帖数: 24 | 44 这个Gan boyi人怎么样？一年里面招好多人噢？
Postdoctoral positions are available immediately in a cancer research
laboratory located within The University of Texas MD Anderson Cancer Center
to work in the areas of cancer genetics and cancer signaling. The lab
currently studies metabolic signaling in cancer development, aging and stem
cell maintenance (see our publications, Nature. 2010; 468(7324):701-4;
Cancer Cell. 2010; 18(5):472-84; Cell Cycle. 2009; 8(7):1003-6; PNAS. 2008;
105(49):19384-9). The projects will... 阅读全帖 |
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S**********e
发帖数: 1789 | 45 给你看看我们系刚进来的助理教授
Vanderbilt University School of Medicine
Fingleton, Barbara Mary , Ph.D. Assistant Professor of Cancer Biology
Publications
Barrett, CW, Fingleton, B, Williams, A, Ning, W, Fischer, MA, Washington, MK
, Chaturvedi, R, Wilson, KT, Hiebert, SW, Williams, CS. MTGR1 is required
for tumorigenesis in the murine AOM/DSS colitis-associated carcinoma model.
Cancer Res, 71(4), 1302-12, 2011.
Koon, HB, Fingleton, B, Lee, JY, Geyer, JT, Cesarman, E, Parise, RA, Egorin,
MJ, Dezube, BJ... 阅读全帖 |
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t**l
发帖数: 109 | 46 好吧，第二篇science的后发的paper，screen出来一个suppressor WAPL, 就多了那么
一个蛋白， double KD之后发现能复活，就science了。要是找工作，有个science多了
不起，mol cell的paper用更复杂的方法证明了一个机理，science的paper多考虑了一
个蛋白. |
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l*****n
发帖数: 24 | 47 这个Gan boyi又开始招人了,大家说是不是又是一个Suo Zucai啊,知道的说说,避免上当
受骗!
这个Gan boyi人怎么样？一年里面招好多人噢？
Postdoctoral positions are available immediately in a cancer research
laboratory located within The University of Texas MD Anderson Cancer Center
to work in the areas of cancer genetics and cancer signaling. The lab
currently studies metabolic signaling in cancer development, aging and stem
cell maintenance (see our publications, Nature. 2010; 468(7324):701-4;
Cancer Cell. 2010; 18(5):472-84; Cell Cycle. 2009; 8(7):10... 阅读全帖 |
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e***o
发帖数: 60 | 48 could someone please help download the full text listed papers? Many thanks.
* PMID:22846863
Semin Oncol. 2012 Aug;39(4):461-72. doi: 10.1053/j.seminoncol.2012.05.011.
Clinical implications of cancer stem cell biology in hepatocellular
carcinoma.
Ji J, Wang XW.
*
PMID: 22580498 Int J Oncol. 2012 Aug;41(2):393-406. doi: 10.3892/ijo.2012.
1474. Epub 2012 May 10.
Role of DLC1 tumor suppressor gene and MYC oncogene in pathogenesis of human
hepatocellular carcinoma: potential prospects for combined t... 阅读全帖 |
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j******i
发帖数: 939 | 49 那就是感冒了呀 lenti还是比较安全的 都用来做过基因治疗了 那可是大剂量注射的
lenti的潜在危险在于插入到oncogene附近 启动oncogne 或者打乱tumor suppressor
但是目前没有致癌的案例 HIV感染也没有明显的癌相关呀 但是实验室用lenti表达
oncogene的话 要加倍小心 |
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b*******r
发帖数: 18 | 50 我做的东西偏重cell-based assay，比较传统的信号通路领域。长久以来对于自己的数
据，
总有一种怀疑的态度。每次拿到一个数据的时候，首先想到的是：这个数据是真
的吗？
举个例子，前段时间大家讨论过PTEN E3 ligase，已经有文章证明NEDD4-1不是。就在
这错误的基础上，不断有文章出来，甚至还是cancer cell （Rak Functions as a
Tumor Suppressor by Regulating PTEN Protein Stability and Function）。如果这
个课题给我来做，肯定做不出来，也不会发到这个上。
我仔细想了一下，可能和自己的经历有关。phD的时候，有个课题老板逼的紧，我随便
做了一下，告诉了他一个结果。后来有人接着做，居然做出来还发文章了，文章还不错
。博后的时候，一个很偶然的机会，发现老板发在molecular cell上的文章是错的，这
个试验很简单，用drug处理一下，然后run WB,怎么可能得到和我相反的结果呢？一
年前申请过一个fellowship，因为觉得数据不可靠（老鼠上的结果不支持CELL DA... 阅读全帖 |
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