r***e
发帖数: 2539 | 1 gamma-H2AX, p-ATM, 53BP1很多选择。 |
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h******y
发帖数: 351 | 2 是啊，现在大家常用的几个marker都有这样或那样的缺陷。
SA-b-Gal方便，但是假阳性挺高。在培养细胞中用起来挺方便，看组织切片就困难多了。
SAHF，rH2A.X，53BP1也会有DNA Damage的假阳性。
Ki67，BrdU是negative marker，更不好说了。
谁要是找到一个specific的marker就好了 |
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l****y
发帖数: 398 | 3 刚刚science上两篇53bp1和rif1，现在mol cell又来两篇。
以前看另外一个东西居然有6个实验室同时做出来。 |
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F*K
发帖数: 608 | 4 问题是53bp1 和rif1 interaction早在10年前就被发现了，最后这么多个组paper差不
多同时完成，这步调是怎么统一的？ |
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j***x
发帖数: 1469 | 5 大家好,我现在正在做DNA damage的实验, 正准备rH2AX 的 ChIP-seq.
请问有无比较好的正对照? 就是在普通细胞里也会有rH2AX的结合位点. 看了相关的文
章,都没有找到很具体,可靠的位点.
文献:
1.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Dec 20;108(51):20796-801. doi: 10.1073/pnas.
1114677108. Epub 2011 Nov 21.
DNA double-strand breaks induced by high NaCl occur predominantly in gene
deserts.
Dmitrieva NI, Cui K, Kitchaev DA, Zhao K, Burg MB.
2.
Replication stress induces 53BP1-containing OPT
domains in G1 cells
Jeanine A. Harrigan,1 Rimma Belotserkovskaya,1 Julia Coates,1 Daniela S.
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T*****n
发帖数: 274 | 6 两种可能性都有吧。
原本就有的突变导致对药物的抗性，一个很典型的例子是在乳腺癌的PARP inhibitor治
疗中，如果这些细胞同时含有突变在抑制HR特别是resection的基因比如53BP1/Rev7等
基因上,会导致乳癌细胞对parp inhibitor产生耐受。
化疗同时也可能产生新的突变，如果这些新的突变带来selective advantage,那么他们
就有可能被carry on而导致癌细胞耐受。 |
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