f*********e
发帖数: 8453 | 1 是不是就是利用机体自身的蛋白质合成系统大量生成抗原激发自身免疫系统产生特定抗
体？和传统疫苗的差别是不是就是外源和内源的区别？心肌炎是怎么回事？体外合成的
抗原会不会同样导致心肌炎？ |
c*******e
发帖数: 5818 | |
s*******n
发帖数: 10426 | 3 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统识别，
产生抗体。
和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本是跟病
毒的S蛋白是相同的，这个对体外表达的蛋白来说比较难，设计上、生产上都比mrna难
几个数量级。
从免疫反应的角度上看，传统疫苗走TH2途径激发体液免疫抗体滴度更高，而mrna是内
源性更多的走TH1途径，更有效地激发细胞免疫，抗体滴度较低，从Modena的数据来看
也是这样。
心肌炎的激励不清楚，不好说是怎么回事，传统疫苗不知道会不会也有同样的问题，这
种东西有时候临床实验都发现不了... |
f*********e
发帖数: 8453 | 4 多谢。那看来疫苗的作用机制和传统疫苗一样是抗体识别抗原特异构象。可是对于新冠
这种RNA病毒来说，RNA极度容易变异，导致抗体失效。那疫苗的意义不是就非常有限了
吗？相当于打一个移动靶。病毒频繁变异，就要去打相应疫苗。类似于穷举法。我们总
不能这么一针一针地打下去吧？
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统
识别，
: 产生抗体。
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本
是跟病
: 毒的S蛋白是相同的，这个对体外表达的蛋白来说比较难，设计上、生产上都比
mrna难
: 几个数量级。
: 从免疫反应的角度上看，传统疫苗走TH2途径激发体液免疫抗体滴度更高，而
mrna是内
: 源性更多的走TH1途径，更有效地激发细胞免疫，抗体滴度较低，从Modena的数
据来看
: 也是这样。
: 心肌炎的激励不清楚，不好说是怎么回事，传统疫苗不知道会不会也有同样的问
题，这
: 种东西有时候临床实验都发现不了...
【在 s*******n 的大作中提到】
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统识别，
: 产生抗体。
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本是跟病
: 毒的S蛋白是相同的，这个对体外表达的蛋白来说比较难，设计上、生产上都比mrna难
: 几个数量级。
: 从免疫反应的角度上看，传统疫苗走TH2途径激发体液免疫抗体滴度更高，而mrna是内
: 源性更多的走TH1途径，更有效地激发细胞免疫，抗体滴度较低，从Modena的数据来看
: 也是这样。
: 心肌炎的激励不清楚，不好说是怎么回事，传统疫苗不知道会不会也有同样的问题，这
: 种东西有时候临床实验都发现不了...
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e********3
发帖数: 1 | 5 心肌炎会不会和ace2在心脏细胞中高度表达有关？另一个可能是不是和mrna疫苗中的
PEG修饰过的lipid有关？
【在 s*******n 的大作中提到】
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统识别，
: 产生抗体。
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本是跟病
: 毒的S蛋白是相同的，这个对体外表达的蛋白来说比较难，设计上、生产上都比mrna难
: 几个数量级。
: 从免疫反应的角度上看，传统疫苗走TH2途径激发体液免疫抗体滴度更高，而mrna是内
: 源性更多的走TH1途径，更有效地激发细胞免疫，抗体滴度较低，从Modena的数据来看
: 也是这样。
: 心肌炎的激励不清楚，不好说是怎么回事，传统疫苗不知道会不会也有同样的问题，这
: 种东西有时候临床实验都发现不了...
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w**7
发帖数: 5258 | 6 S蛋白上那么多碱基对， 小部分变异问题不大。 变得太多了就要从新设计。 不过进化
论的规律是传染性增强，杀伤力下降， 这次南非变种也许是the beginning of the
end
【在 f*********e 的大作中提到】
: 多谢。那看来疫苗的作用机制和传统疫苗一样是抗体识别抗原特异构象。可是对于新冠
: 这种RNA病毒来说，RNA极度容易变异，导致抗体失效。那疫苗的意义不是就非常有限了
: 吗？相当于打一个移动靶。病毒频繁变异，就要去打相应疫苗。类似于穷举法。我们总
: 不能这么一针一针地打下去吧？
:
:
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统
: 识别，
:
: 产生抗体。
:
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本
: 是跟病
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s*******n
发帖数: 10426 | 7 S蛋白非常大的，但S1上就有7、8百个氨基酸，即使是omicron这种变几十个氨基酸的在
蛋白表面来说也只是很小的一部分，而只要疫苗的构象正确，那是会在表面所有的
immunodominant
区域产生很多的中和抗体的，所以病毒想通过突变完全逃避是很难的。目前的数据也支
持这个观点。
mRNA比传统疫苗的优点之一就是开发、生产迅速，可以跟上病毒变异速度。
但这个变异、逃逸的较量最终会走向何方还不好说，病毒是还有其他机制逃避免疫监视
的，如果最后搞得像HIV一样，能产生针对人体免疫系统弱点的毒株，利用人体免疫系
统内B 细胞库的盲区，使得大部分人不能有效产生抗体，那就变的麻烦了。
【在 f*********e 的大作中提到】
: 多谢。那看来疫苗的作用机制和传统疫苗一样是抗体识别抗原特异构象。可是对于新冠
: 这种RNA病毒来说，RNA极度容易变异，导致抗体失效。那疫苗的意义不是就非常有限了
: 吗？相当于打一个移动靶。病毒频繁变异，就要去打相应疫苗。类似于穷举法。我们总
: 不能这么一针一针地打下去吧？
:
:
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统
: 识别，
:
: 产生抗体。
:
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本
: 是跟病
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s*******n
发帖数: 10426 | 8 不知道，没关注过这方面的文献啊。
别，
跟病
mrna难
是内
来看
，这
【在 e********3 的大作中提到】
: 心肌炎会不会和ace2在心脏细胞中高度表达有关？另一个可能是不是和mrna疫苗中的
: PEG修饰过的lipid有关？
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w***u
发帖数: 17713 | 9 对，同类的流感疫苗就是打移动靶，在进化论面前就是猜对了就是猜错了，变异更快的
HIV根本就不可能开发疫苗，新冠变异比流感稍微慢一些，就是疫苗不管用还把人困家
里。
【在 f*********e 的大作中提到】
: 多谢。那看来疫苗的作用机制和传统疫苗一样是抗体识别抗原特异构象。可是对于新冠
: 这种RNA病毒来说，RNA极度容易变异，导致抗体失效。那疫苗的意义不是就非常有限了
: 吗？相当于打一个移动靶。病毒频繁变异，就要去打相应疫苗。类似于穷举法。我们总
: 不能这么一针一针地打下去吧？
:
:
: 简单说就是mrna进入你的细胞，表达病毒的S蛋白，分泌到细胞外，被免疫系统
: 识别，
:
: 产生抗体。
:
: 和传统的蛋白质亚单位疫苗的区别主要是mrna在你体内表达的蛋白在构象上基本
: 是跟病
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n*******r
发帖数: 2010 | 10 最讨厌的就是这句鹦鹉学舌“传染性增强，杀伤力下降”。狗屁不通。
新冠本身就是一个传染性增强，杀伤力增强的例子。
【在 w**7 的大作中提到】
: S蛋白上那么多碱基对， 小部分变异问题不大。 变得太多了就要从新设计。 不过进化
: 论的规律是传染性增强，杀伤力下降， 这次南非变种也许是the beginning of the
: end
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b***y
发帖数: 14281 | 11 心肌炎也好血栓也好都是因为mRNA容易进入心肌或血管壁细胞，让这些部分细胞大量制
造刺突蛋白，导致这些部位的细胞被破坏。传统外源的刺突蛋白只会激发免疫反应但不
会破坏人体自身细胞。mRNA疫苗长期未知的副作用就是不清楚mRNA会跑到全身什么地方
对那些部位造成什么样的伤害。
【在 f*********e 的大作中提到】
: 是不是就是利用机体自身的蛋白质合成系统大量生成抗原激发自身免疫系统产生特定抗
: 体？和传统疫苗的差别是不是就是外源和内源的区别？心肌炎是怎么回事？体外合成的
: 抗原会不会同样导致心肌炎？
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w**7
发帖数: 5258 | 12 你讨厌算个P， 进化论放在那里， 你这种SB就是被自然淘汰的对象
【在 n*******r 的大作中提到】
: 最讨厌的就是这句鹦鹉学舌“传染性增强，杀伤力下降”。狗屁不通。
: 新冠本身就是一个传染性增强，杀伤力增强的例子。
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g******y
发帖数: 1 | |
