A********e
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发信人: albertsmwk (.)(.), 信区: Biology
标 题: 第一批“青年千人计划”生物类@publication列表@
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Aug 18 15:04:16 2011, 美东)
花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branche... 阅读全帖 |
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p*******g
发帖数: 2976 | 2 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
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花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
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O***n
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125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
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p*****m
发帖数: 7030 | 4 这个到未必 比如说ALS 虽然SOD1突变大概只占所有病例的百分之几，但是在这些病人
里面很清楚的SOD1突变就能导致neuron死掉，老鼠model也是一样的结果，病人的iPS也
是一样的。我猜想其他的ALS病人 甚至AD/PD,也不会是太复杂的原因 |
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a********k
发帖数: 2273 | 5 花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branches in lamellipodia. Cell. 2008 Sep
5;134(5):828-42. PubMed PMID: 18775315; PubMed Central PMCID: PMC2570342.
Cai L, Makhov AM, Bear JE. F-actin... 阅读全帖 |
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p*******g
发帖数: 2976 | 6 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
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科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
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Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
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y****g
发帖数: 36950 | 8 我白贴了。前面几个回帖里有啊。还说这个是FDA通过的。
：关于阿似海默的做的是哪个基因？sod1？
： |
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t******g
发帖数: 17520 | 9 谢了， 有时间去看
你的有我无我 一 看完了， 二在那里？
至于背后的东西， 是很多的， 还有人从基因角度来说， ASPM gene 是制造闹神经的
蛋白
重要基础，SOD1 gene 是战斗清洁作用的， 这都还是gene表层的， 说到 epigenetics
那又是更多了。
所以， 没人能通读和了解所有这背后的深层次的东西
关键 |
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p*****m
发帖数: 7030 | 11 我知道的也不多 管中窥豹而已 说几个例子吧
一个就是biofan说的animal model问题， 他说了ALS，其实PD/AD/HD这些同属neurodeg
enration的病都是一个问题 甚至加上phychiatric disease，现在工业界用的animal m
odel一般都是一个调调：很简单，要么就用WT animal（比如antidepressant用force s
wim test, etc），要么就是单基因操作（比如ALS就用SOD1 mutation,HD一般用htt OE
，AD从Abeta OE到taupathy种类不少，等等） 如biofan所说其实是和人类疾病的病因学
差得很远的。当然了 药厂的逻辑一般是所谓prediction validity，就是不管face val
ue和content value，只要这个model能给我找出药来就行 这么搞得问题就是，如果已经
有了已知药物 想搞搞化学修饰什么的弄个新药出来也许是可行的；如果压根就没有clu
e，在没有face/content validity的条件下这个prediction validity从何 |
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p*****m
发帖数: 7030 | 12 iPS不止这一个用法(当然这是很明显的一个有前途的用法) iPS感觉还有更大的空间，
比如说吧，就像Kevin Eggan搞得 弄ALS病人的iPS，体外分化成Motor neuron，看看有
没有类似cell death的表性，有的话直接in vitro drug screen，然后到in vivo去测
试（比如说 把这些iPS打回正常老鼠里面，或者其他常见的SOD1 ALS model） |
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p*****m
发帖数: 7030 | 13 嗯 这个有道理。尤其是某些病如果涉及到organ-specific的某蛋白的话，弄个
artificial fish model还是有意义的。我一直在想的一个是neurodegeneration。其实
ALS这种已经有人搞了。弄个human SOD1 mutant fish，screen就行。。 |
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p*****m
发帖数: 7030 | 14 俺觉得你说的是另一个话题。比如说吧，假设MeCP2和一种疾病 而且还是近年来热门的
疾病没有关系（rett syndrome-autism），即便是MeCP2的功能还是和现在一样有趣，你
觉得还会有那么多人，尤其是给发钱的人，觉得这是一个那么有趣的 要搞清楚方方面面
情况的分子么？
然后再考虑rett syndrome只占autism的甚小一部分，而且搞清楚rett还未必能对其他的
autism有那么大帮助 这个事情就会很郁闷。
cancer我很不清楚，不过neuro disease里面这样的情况太多了，ALS的SOD1,schizophr
enia的DISC1,PD的Parkin/PINK，AD的APP/Presenilin/etc 都是这么个样子。。抓住疾
病这个噱头，然后再方便的抓住疾病里面最容易track的那一部分(familial的)，然后搞
到几个分子就可以把它们往神经元方方面面的功能扯上关系。well, science上看其实是
很不错的，故事也可以很exciting,但是你要倒退回去看，这些story其实是借这些疾病
的名头才产生出来的，可是对这些疾病到底贡献多么？
... 阅读全帖 |
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a*****x
发帖数: 901 | 15 It is ALS if it's the same as Stephen Hawking. The ALS field is progressing
very fast now. Sequencing might help. If it's due to the well-known mutates
like SOD1 and TDP43, gene therapy might be applied |
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g*********5
发帖数: 2533 | 16 Multiple genes involved in ALS....
SOD1 And TDP43 maybe contribute 5%?
progressing
mutates |
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b******k
发帖数: 2321 | 17 百分之1左右吧 这个病其实去Seq没啥用，不是家族遗传的话根本不知道去看什么信息
Multiple genes involved in ALS....
SOD1 And TDP43 maybe contribute 5%?
progressing
mutates |
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b******y
发帖数: 627 | 18 For familial ALS, there are at least 8 genes were discovered. Besides SOD1
and TDP43, there are FUS, Profilin, C9orf72, VCP, ANG, and ubiquilin 2. Yes,
all known fALS are about 5-10% of all ALS.
Unfortunately, knowing or not-knowing the mutation doesn't do much to
prevention of the disease because there is not yet cure to any of those.
I am very sorry and helpless to say that. |
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u*********1
发帖数: 2518 | 19 关于治疗：
我表示非常无奈。这是绝症中的绝症，而且是最没人道的绝症。
所以家里能做的，就是好好调养好好护理，争取能延长生命。不抛弃不放弃。
关于研究：
大部分的研究成果还是在10%的familial ALS，找到一些基因。但SOD1也不能解释全部
的FALS。而这些FALS的基因突变，只能在2%的很少一部分的SALS的序列里找到。也就是
说，90%以上的病人，我们对基因组上的突变是一无所知的。
最郁闷的是，哪怕是FALS，也发现了很多不同的mutation。感觉现在是在一个一个的打
靶，碰运气找到一个基因就是一个。最后感觉这个疾病和乱七八糟的各种pathway都有
关系，就是我们永远搞不清楚到底怎么回事。
ALS的病人少，而且发病死亡快。所以找到大规模家族的样本，采样测序什么的很困难
。同样，GWAS的研究的样本也要少很多，所以power很低。而且纵然是GWAS的研究目前
也是针对白人。
当然也有振奋人心的新闻，一个是cytoplasmic inclusion of ubiquitinated TDP-43
存在于几乎所有的ALS sample里，也就是找到了syndrome mark... 阅读全帖 |
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i***R
发帖数: 663 | 21 我只能说国内神医们把风气搞坏了，但这并不是认真做中医推动工作责任。
补脑膏这个方子是我舅舅在甘肃省中医院做神经内科主任时候发明的，用于治疗脑瘫，
脊柱损伤，疗效确定，在国内发了不少文章，如果有兴趣可以去检索。当初是想用这个
药在美国实验治疗脊柱损伤的，但因为脊柱损伤病因复杂，很难做好control 实验。有
人就建议不如去做ALS，虽然患者数目比较少，处于伦理考虑，也很难取舍哪位病人来
做安慰剂组，就是因为ALS病程非常确定，确诊后5年存活率不超过20%，任何能够改善
病程的疗法，都比较容易被识别出来。
最开始也和ALS大牛合作做了一些SOD1 动物实验，动物上了极大剂量也没有明显毒性，
实验组有几个老鼠甚至最后达到disease free 的情况。但后来由于大牛们对于经费等
方面的把持。我姐姐这才决定独立出来，辞去工作，全职来做这个项目，那大概是90年
代末，2000年初的时候吧。到现在已经做了十几年了，这么多年没有太多金钱上的考虑
，反倒是自己贴钱做了很多，比如专利维持，买药材等等。我只能说老一辈人的实干精
神跟我们现在年轻人的浮躁心态完全是不同的。
在国外，对中医药的歧视态度是很... 阅读全帖 |
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b******y
发帖数: 627 | 22 Many 单基因遗传病 are even close to be clear, especially those
neurodegenerative diseases. We know mutation or deletion of SMN1 cause SMA.
We know what mutations of FUS, TDP43, sod1, profilin, vcp and expansion of
C9orf72 etc.... cause ALS. We know what polyQ expansions cause huntingtin
disease, SCA1, 2, 3, 6, 7 etc... We have almost zero idea why those
alterations cause toxicity and hence neuron death. |
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a*********f
发帖数: 101 | 23 Some familial ALS increased non-functional SOD1. |
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