e**r
发帖数: 1144 | 1 09年
王晓东和韩家淮分别在Cell和Science同时发表RIP3
有趣的是韩的文章作者里有NIBS的MQ Dong
这里面有什么故事么? |
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a*******s
发帖数: 117 | 2 来源：神州学人
http://www.chisa.edu.cn/szxrzz/qikan/2012no9/201209/t20120912_4
文/本刊记者 杨宇
在厦门大学一隅，有几座用彩钢板搭建的简易小楼，韩家淮的实验室就在这里，虽是暑
期，仍有不少学生在里面神情专注地做实验。
一见面，韩家淮就说：“采访是学校派下来的任务，无非就是我的实验室发了几篇
文章嘛，没什么好报道的。”
这是韩家淮一贯的作风，他为人低调，除了“圈里人”，很少有人知道这位生命科
学领域的优秀海归科学家和他的研究方向。
从p38到RIP3
韩家淮带领的团队对炎症反应机理的研究一直处于世界前沿，他所发现的p38信号
通路在炎症反应中起着极其重要的作用。2010年，“炎症和疾病的关系”被《科学》杂
志列为近10年最大的科学发现之一。
p38丝裂原蛋白激酶家族是一个在真核生物中高度保守的激酶家族。细胞内存在多
条信号通路，以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一
，它在外界的几乎所有刺激下都会被激活，在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞
增殖、发育、分化、衰老、凋亡和免疫反应中起重... 阅读全帖 |
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p********e
发帖数: 609 | 3 Went through it quickly so don't quote on my comments.
The title is certainly overstated. There are many cavities in this work, to
name a few:
1) CCI -> mTOR inhibition >> autophagy: may or may not related with
autophagy.
2) CCI suppresses necrosis?: not well-defined.
3) Is downregulation of RIP3 a cause or consequence of attenuated cell death
? Not answered.
4) How does CCI regulate the RIP1/RIP3 levels?
... Plus, the quality of the data is not that great.
Just my 2 cents. |
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T****u
发帖数: 424 | 4 NIBS:
王晓东: Several key molecules in necroptosis(RIP3,MLKL etc)
邵峰: Mechanism of pathogen-host interaction
(key:NLRC4 recognize flagellin)
李文辉 NTCP as HBV receptor <======milestone
张宏: Delineate autophagy in C.elegan
朱冰：Histone code
厦大：
韩家怀: one key molecule in necroptosis(RIP3)
上海生化所:
徐国良mechanism of DNA demethylation;
李劲松 haploid ES
动物所
周琦 transgenic mice using androgenetic haploid embryonic stem
北京大学
邓鸿奎 CiPS <======milestone
CiPS is more important... 阅读全帖 |
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s*********s
发帖数: 110 | 5 sina上有个comment
NIBS-王晓东实验室发现Necrosis的分子机制 此博文包含图片 (2014-04-12 14:
41:15)[编辑][删除]转载▼
NIBS-王晓东实验室发现Necrosis的分子机制
NIBS-王晓东实验室发现Necrosis的分子机制
在April 10发表的Molecular Cell杂志封面文章中，王晓东实验室描述了MLKL的磷酸化
是如何导致了细胞程序化坏死的分子机制。MLKL的磷酸化使其从单体状态向多聚体状态
的转化。多聚化的MLKL可以结合多种磷脂，从而由细胞质（弥散分布）转移到细胞膜和
细胞器膜上；并在这些膜结构中形成通透性孔道，从而破坏膜的完整性，引起细胞坏死
。这一点有点类似于细胞凋亡中的重要的蛋白Bax和Bak, 在细胞凋亡领域，Bax/Bak在
细胞凋亡过程在线粒体表面聚集，多聚之后形成孔道，从而释放细胞色素C(Cyto C),
诱导细胞凋亡小体，从而激活Caspase3,最后导致细胞凋亡。
这篇文章同时介绍了王晓东实验室还开发了(Epitomics公司)能特异识别人源p-MLKL磷
酸化的单克隆抗体，并证明这一磷酸... 阅读全帖 |
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d********l
发帖数: 1824 | 6 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: beikeqin (beikeqin), 信区: Biology
标 题: 厦大发了一篇Science
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Jun 4 16:38:40 2009, 美东)
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1172308
RIP3, an Energy Metabolism Regulator that Switches TNF-Induced Cell Death
from Apoptosis to Necrosis
Duan-Wu Zhang 1, Jing Shao 1, Juan Lin 1, Na Zhang 1, Bao-Ju Lu 2, Sheng-Cai
Lin 1, Meng-Qiu Dong 2, Jiahuai Han 1* |
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k*****n
发帖数: 417 | 7 他这两年不是在做regulatory necrosis吗 去年发了一篇RIP3的Cell文章 |
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p*******7
发帖数: 134 | 8 whats story do your want to hear |
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j**********k
发帖数: 296 | 9 check out each paper's "date submitted" and you'd have some idea |
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j*****d
发帖数: 787 | 10 要发出来一般在学会上有展示的
我们看到的不过是最后的结果
这种确凿的数据相互分享点也很正常
而且都是中国人，还是大师级的
★ 发自iPhone App: ChineseWeb - 中文网站浏览器 |
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s********n
发帖数: 2939 | 11 这种情况很多啊，CNS上经常能看到，而且是同一期同一个杂志。 |
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s*********t
发帖数: 600 | 12 不是说伊做得不好，被淘汰了咩 。。。RNAi screen都木有筛到RIP3
韩家淮，做得不错咩 |
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i****g
发帖数: 3896 | 13 当初俺还很天真地问她为啥没筛到RIP3，她马上有点尴尬，不高兴。 |
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j**********k
发帖数: 296 | 14 真心不觉得jiahuai做得好，特别这次xiaodong的两篇cell里提及的downstream
factors，和jiahuai上篇RIP3的science里提到的一堆downstream factors，没有任何
重叠，个人认为xiaodong这次的报道更靠谱，毕竟出自两个不同的1st author。 |
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n***3
发帖数: 663 | 15 1. Immunity. 2011 Dec 23;35(6):897-907.
Cellular inhibitors of apoptosis proteins cIAP1 and cIAP2 are required for
efficient caspase-1 activation by the inflammasome.
Labbé K, McIntire CR, Doiron K, Leblanc PM, Saleh M.
2. Immunity. 2012 Feb 24;36(2):215-27.
Inhibitor of Apoptosis Proteins Limit RIP3 Kinase-Dependent Interleukin-1
Activation.
Vince JE, Wong WW, Gentle I, Lawlor KE, Allam R, O'Reilly L, Mason K, Gross
O, Ma S, Guarda G, Anderton H, Castillo R, Häcker G, Silke J, Tschopp J.
3... 阅读全帖 |
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a****k
发帖数: 1130 | 16 HT29 cell: TNF-α + Smac mimetic + z-VAD-fmk
FADD null human T cell leukemia Jurkat cells: TNF-α
HeLa cell: ectopic expression of RIP3 + knock down caspase-8 + TNF-α +
Smac mimetic
etc......... |
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w***7
发帖数: 1637 | 17 source：http://bbs.netbig.com/thread-2491712-1-2.html
看了一下，今年不错啊，和清华并驾齐驱。
而且下半年我知道的还有两篇NS。
~~~~~~~~~~~~~~~~~
1.
Yuan W, Wu T, Fu H, Dai C, Wu H, Liu N, Li X, Xu M, Zhang Z, Niu T, Han Z,
Chai J, Zhou XJ, Gao S, Zhu B
Dense Chromatin Activates Polycomb Repressive Complex 2 to Regulate H3
Lysine 27 Methylation
Science, DOI: 10.1126/science.1225237, Aug. 24, 2012
2.
Liu B, Du H, Rutkowski R, Gartner A, Wang X
LAAT-1 Is the Lysosomal Lysine/Arginine Transporter That Maintains Amino
Acid Homeostasis
S... 阅读全帖 |
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w***r
发帖数: 709 | 18 我不是NIBS黑。我以前的帖子里说过NIBS的水平在美国完全是top10的。前面的帖子里
已经解释了我所谓“一般”的含义。也是相对于晓东以前工作的水平和影响。
我不是做Necrosis的，只是觉得它的生理作用和已知的凋亡的意义无法相比。也许只在
某些特殊的细胞和条件下，才会有所谓“可调控的”的坏死。另外线粒体的动态变化和
凋亡的关系已经提出过了，我也不认同“又”开辟了Necrosis的一扇大门（如果你指的
是这个方面）。文章做得很漂亮，尤其是这一篇 Mixed Lineage Kinase Domain-like
Protein Mediates Necrosis Signaling Downstream of RIP3 Kinase。
言语有些夸张和不当的地方见谅，以上为个人观点。
欢迎指教 |
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a*******s
发帖数: 117 | 19 韩家淮有篇2010的文章：
RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death
from apoptosis to necrosis
引用292次
Review
Barrier
Protein |
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s****l
发帖数: 395 | 21 necroptosis只是necrosis的一种(HeLa cell没有RIP3同样可以necrosis)，其他的
necrosis好像研究的不多 |
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