l*****o
发帖数: 26631 | 1 想做polyQ80, 请问这个一般是怎么构建的? 是找公司直接合成DNA么？
谢谢 |
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p*****m
发帖数: 7030 | 2 恩 不过你也可以牵强地说HD是polyQ Htt OE导致的 呵呵
用这些genetics清楚的做当然没问题 但是风险也有啊 万一彻底被带错路就完蛋了 所以
我更喜欢用iPS直接做病人。。
the
will |
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a*****x
发帖数: 901 | 3 在会议上听到过有人用原代培养60天以上的神经元做Aging模型的。应该已经发表，是
一个日本人的group，做polyQ disease。人名忘了。 |
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b****r
发帖数: 17995 | 4 各种三核苷酸重复的治病机理可以说完全不同
除了上面说的影响翻译，影响mRNA表达，还有一大类是造成蛋白在神经系统聚集，一般
统称为polyQ disease
神经系统本身就是最为复杂和精密的问题，你可能只是因为专注几个蛋白，所以觉得好
像三核苷酸重复和神经系统有什么独特的联系。其实打个比方，可能有好几千个基因出
问题都会引起ataxia，只是因为控制惊喜运动需要的基因特别多而已，这几千个基因出
问题的方式可以有几千种 |
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b******y
发帖数: 627 | 5 Many 单基因遗传病 are even close to be clear, especially those
neurodegenerative diseases. We know mutation or deletion of SMN1 cause SMA.
We know what mutations of FUS, TDP43, sod1, profilin, vcp and expansion of
C9orf72 etc.... cause ALS. We know what polyQ expansions cause huntingtin
disease, SCA1, 2, 3, 6, 7 etc... We have almost zero idea why those
alterations cause toxicity and hence neuron death. |
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r**********e
发帖数: 587 | 6 ......
你说的只是polyQ疾病吧
有NN多repeat expansion都是在noncoding比如intron的 |
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