t**l
发帖数: 109 | 1 cohesin原本是cell biologist在细胞分裂做的东西，现在搞的和CTCF一起做chip-seq
，和epigenetic还有transcription factor, 3d genome连在一起，是不是以后的一个
热点啊。CELL上的cohesion paper还挺多，都是从transcription这个角度，还不是从
染色体分离的角度。 |
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t**l
发帖数: 109 | 2 感觉挺有意思的。这么说染色质的空间地理位置决定了自主性的基因调控。
这些地理位置的建立和维持源自于DNA本身的一些CTCF binding motif和结构蛋白
cohesin这类蛋白的帮助。 |
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h******b
发帖数: 312 | 3 Science. 2003 May 16;300(5622):1152-5.
Distinct cohesin complexes organize meiotic chromosome domains.
Kitajima TS, Yokobayashi S, Yamamoto M, Watanabe Y.
Department of Biophysics and Biochemistry, Graduate School of Science,
University of Tokyo, Tokyo 113-0033, Japan.
Meiotic cohesin complexes at centromeres behave differently from those along
chromosome arms, but the basis for these differences has remained elusive. The
fission yeast cohesin molecule Rec8 largely replaces its mitotic counterpa |
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r**r
发帖数: 171 | 4 If I am wrong, correct me.
For Q5, if they use CSF extract( a kind of Xenopus extract, which should be
natually mitotic extract, once you add Calcium, a good CSF extract will start
to cycle.), they can avoid the possible artifact. The problem is in their
paper they use all human proteins(separase, securin and cohesin.) If they use
CSF extract, the proteins they can analyze for MS are Xenopus proteins. What I
don't understand is why they use human proteins.
For Q6,
Nagao K, Yanagida M.
Regulating |
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g*********d
发帖数: 233 | 5 The role of small non-coding RNAs in genome stability and chromatin
organization
http://jcs.biologists.org/content/123/11/1825.full
Josien C. van Wolfswinkel and René F. Ketting*
Journal of Cell Science 123, 1825-1839
© 2010. Published by The Company of Biologists Ltd
doi:10.1242/jcs.061713
Summary
Small non-coding RNAs make up much of the RNA content of a cell and have
the potential to regulate gene expression on many different levels.
Initial discoveries in the 1990s and early 21st centur... 阅读全帖 |
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d*****n
发帖数: 166 | 7 那篇science 和koshland的是back to back.
uhlmann是nasmyth组出来的，和koshland都是cohesin的名门正宗。当然发science了。
mol cell那个组以前不是做这个的，而且听说慢了一点点（或者是漏了风声被别人后来
居上）；
当然，mol cell 也很不错了；
Chromatid |
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c********r
发帖数: 1125 | 8
说对了，Frank Uhlmann是做cohesin领域里的中坚实力分子，算个小学霸级别了。
另一篇作者不是这个领域的，虽然工作量大，能发到molecular cell已经不错了。
小圈子很严重的，我原来国内实验室的一个工作，数据很有趣，但是完全不是我们固有
的领域，要抗体，合作都很碰壁，后来投了development被review各种狂轰滥炸，最后
发在cell res上。
结果几个月后同样分子的工作发在dev cell上，工作量比我们大一点点，但基本结论80
％都一样。
没办法，人家是这个领域的院士老怪实验室出来的，我们就一外来户。。。。 |
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d****7
发帖数: 109 | 9 在ChIP-seq里，这俩一直都很火啊，尤其是CTCF，感觉仅次于histone和pol II
我对Jussi Taipale那篇文章很无语。。。。。。
seq |
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u*********1
发帖数: 2518 | 11 不了解
但就一个印象：你去看ENCODE的annotation，到处都是CTCF binding site
seq |
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b****r
发帖数: 17995 | 12 这里面的重要功能肯定是很多的，promoter那么大，怎么调控的，靠近的几个基因为什
么有时候一起表达有时候又完全独立表达，不同细胞里同一个基因是怎么被不同的调控
的，这其中有很多重要的生物问题和医学问题 |
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A******u
发帖数: 61 | 13 主要是这货跟染色体的高级结构有关吧
热色体并不是一根直线，而是一团缠着的线，CTCF可以把远距离的两段连在一起，调控
基因表达。
直线式的染色体结构和调控已经研究得差不多了，有很多现象不能解释或者需要更深入
地研究，所以就转到3D结构和调控上来了。就像牛顿时空观到爱因斯坦时空观，科学范
式转换。
seq |
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A******u
发帖数: 61 | 14 跟高级结构有关吧。基因和调控元件应该不是示意图画的一根直线，而是立体的。 |
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L*******a
发帖数: 293 | 15 我觉得这个会是一个热点。一方面是因为technologically practical，技术进步让大
家能够从仅研究一维/线性的调控扩展到研究三维/长程的调控；另一方面三维调控本身
是个biologically interesting的问题。cohensin，CTCF这些调控因子影响到细胞核内
subdomain的形成。从线性角度的chromatin regulator binding在更高的维度上有long
range interaction。Actively transcribed基因在三维空间上互相靠近，形成co-
transcription中心。类似的，facultative heterochromatin里的repress基因也会相
互靠近，叫polycomb body。是higher-order chromatin structure水平的调控。
seq |
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L*******a
发帖数: 293 | 16 一是因为CTCF的确重要；另一个是因为CTCF的抗体非常非常好，几乎是你能看到的最漂
亮的ChIP-seq峰图，lol。是评估各类peak calling工具call punctate peak效果的标
准TF。。。 |
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l**********1
发帖数: 5204 | 17 key words:
5fC; 5 caC; pre-mRNA splicing; Pol II; hetrochromatin or H4K20
cited from
Nat Struct Mol Biol. 19: 1061-4. (2012).
New functions for DNA modifications by TET-JBP.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132381
>the ability of 5fC and 5caC to decrease the transcription elongation rate
of Pol >II may facilitate the interaction of Pol II with diverse
transcription elongation factors, chromatin regulators, histone-modifying
enzymes and factors involved in pre-mRNA splicing. Shukla et al.34... 阅读全帖 |
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m******g
发帖数: 467 | 18 Nature 14.12.18
稍微了解一下：
1. R-loops induce repressive chromatin marks over mammalian gene terminators
小知识：
1. Modelling human development and disease in pluripotent stem-cell-derived
gastric organoids
2. Cohesin-dependent globules and heterochromatin shape 3D genome
architecture in S. pombe |
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s*********r
发帖数: 22 | 19 我们组经常做25万细胞的 chip-seq.
polII,ctcf,cohesin. h3k27,h3k4. |
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b********g
发帖数: 46 | 20 话说人的DNA 有 3 billion (3E9)个碱基，按照DNA 双螺旋模型，每10个碱基形成一个
圆柱体（直径为2nm, 每个碱基间的间距是0.34 nm); 那么这么多DNA 的体积为：
pi * (1 nm)^2 * 0.34 nm * 3E9 = 1.02 pi 10E9;
DNA 在细胞核中，假设细胞核的半径为10 um = 10E4 nm, 为球形，其体积为，
1.3 * pi * (10E4)^3 = 1.3 pi 10E12;
不难看出，DNA 只占细胞核体积的千分之一。
如果，细胞核缩小为 5 um, DNA 充其量也不到细胞核体积的百分之一。
因此，细胞拥有足够的容量来容纳DNA，那么，细胞为何要用其他蛋白（histone,
cohesin, chromatin remodeling complex, HP1)来压缩DNA,从而形成所谓的higher
order chromatin structure?
表达调控。 |
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b********g
发帖数: 46 | 21 听胖头鱼老师的言论挺有意思，受启发了。
之所以发这篇帖子是突然发现自己对分裂间期DNA的结构存在误解。此处省略283字。
从体积而言，细胞完全没有必要compact DNA，细胞核有非常充足的空间容纳DNA；从长
度而言，细胞核短了些，所以，细胞核需要folding DNA. 细胞自然是需要提供这些辅
助DNA folding 的蛋白供我们研究的。folding 过程中一个很重要的过程是DNA 的折叠
（bending etc)，一根长长的DNA需要打很多很多的折子（每个折子长约数微米）才能
容纳于细胞核。细胞想了想，打太多折子并维持着，似乎很费力，加点核蛋白 （
histone）吧，虽然增加了体积 （增加体积了也不是什么坏事啊，根据万有引力定律，
信号分子从核孔进来，更容易找到DNA)，但是折子的数目就减少很多了。每个折子之间
加些蛋白 （CTCF, SMC, cohesin etc)来固定下，形成了3C热爱研究的DNA looping。
同一侧的折子上的DNA，也许可以相互作用，就是promoter-enhancer 相互作用了。 同
一侧的折子上的某些基因不需要表达了，直接加些H... 阅读全帖 |
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